消化道疾病是日常生活中的常見病和多發病,其治療藥物種類較多,如抗酸藥、抑酸藥、胃黏膜保護藥以及促胃腸動力藥等等。然而,揭開這些“胃藥”神秘的面紗,它們各有特點、不同适應證及用法,所以,我們須根據胃病特點,學會更準确選擇,合理用藥。
本文比較了消化道疾病使用頻率較高的兩種藥物——抗酸藥和抑酸藥在藥理機制、适應證、用法用量、不良反應及注意事項等方面的差異,供大家參考。
藥理機制大不同■ 抑酸藥
①PPI(質子泵抑制劑)
一種H+/K+-ATP酶抑制劑,可抑制中樞或外周介導的胃酸分泌,無論對基礎胃酸分泌還是各種形式的應激性胃酸分泌,都可産生有效的抑制作用。
代表藥物:艾司奧美拉唑、奧美拉唑、雷貝拉唑、泮托拉唑、蘭索拉唑等。
抑酸強度:埃索美拉唑>雷貝拉唑>泮托拉唑>蘭索拉唑和奧美拉唑。
②H2RA
阻斷壁細胞的H2受體,可抑制基礎胃酸和夜間胃酸分泌,對胃泌素及M受體激動藥引起的胃酸分泌也有抑制作用。研究表明:H2RA對夜間胃酸分泌有明顯的抑制作用,但對白天的胃酸分泌控制效果較差。
代表藥物:西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。
抑酸強度:法莫替丁>雷尼替丁>西咪替丁。
■ 抗酸藥
弱堿性物質,口服後在胃内直接中和胃酸,升高胃液pH使胃蛋白酶(胃液PH1.5-2.5時,活性最強)活性降低。氫氧化鋁等抗酸藥中和胃酸,并覆蓋于胃黏膜,形成膠狀保護層,防止胃酸、胃蛋白酶再度侵襲。
代表藥物:磷酸鋁凝膠、碳酸氫鈉、氫氧化鋁、氫氧化鎂等。
适應證大不同
■ 抑酸藥
急性胃黏膜病變、消化性潰瘍或出血、胃食管反流病、卓-艾綜合征、預防上消化道應激性黏膜損傷及PPI與抗菌藥物聯用根除幽門螺杆菌等。
■ 抗酸藥
緩解胃酸過多引起的胃痛、胃灼熱感(燒心)、反酸。可用于消化性潰瘍或出血、急性胃黏膜病變、慢性胃炎、反流性食管炎及功能性消化不良等。
■ 抑酸藥 VS 抗酸藥
抗酸藥直接中和胃酸, 起效快, 但因随着胃排空而不能中和繼續不斷分泌的胃酸, 故作用持續時間很短。PPI抑酸完全、作用強、抑酸時間長,抑酸能力大大超過H2RA。通常抗酸藥使胃内pH>4的時間僅為4h,H2RA為8h,而PPI可達到18h。
用法大不同
由于PPI對胃壁細胞膜上的“活性泵”有抑制作用,對胞質内的“靜息泵”無影響,而質子泵再生主要在夜間完成,因此早晨服用藥物效果最佳。其次,PPI隻有作用于食物刺激胃壁細胞處于活性狀态時,才能獲得最大的抑酸效應,因此建議PPI早晨餐前15~60 min服用最佳。
H2RA對胃黏膜多無明顯刺激性,吸收利用基本上不受胃内容物影響,一般可餐後或睡前服用。服用抗酸藥的目的在于中和過多的胃酸,故一般宜在餐前半小時或胃痛發作時服用最佳。
■ 療程
抗酸藥一般連續服用不超過7天,H2RA不超過12周。
PPI用于胃潰瘍服藥療程為6~8周,十二指腸潰瘍為4周;抗HP治療療程為10~14 d;胃食管反流病治療療程至少應為8周;預防性使用PPI,擇期手術:原則上術前使用一劑,術後使用≦24h。禁食或腸外營養:建立腸道營養後,可考慮停PPI。
藥物不良反應大不同■ 抑酸藥
①PPI
短期使用引起的藥物不良反應(Adverse Drug Reaction,ADR)不多見, 如頭痛、腹瀉、惡心、胃腸道脹氣、腹痛、便秘、頭暈、瘙癢及皮疹等,一般較為輕微,為自限性。當長療程(>1年) 、長期超劑量(>1.75倍标準劑量) 使用時可能會導緻嚴重ADR,如骨質疏松與骨折、肺炎、腸道感染、缺鐵性貧血、維生素B12缺乏、低鎂血症及胃黏膜病變等。
②H2RA
H2RA使用期間可能誘發快速耐藥現象,停用H2RA後可能緻胃酸反跳。其他ADR可見惡心、嘔吐、腹瀉、白細胞減少、血清轉氨酶升高、男性性功能障礙和乳房增大,溢乳以及神經精神症狀如頭痛、頭暈、幻覺、躁狂等。
■ 抗酸藥
碳酸氫鈉大劑量反複服用,容易引起腹脹、鈉潴留及繼發性胃酸分泌增加等,用藥期間食用乳制品可能引起乳堿綜合征(表現為惡心、嘔吐、無力、多尿、肌肉疼痛等)。
氫氧化鋁長期服用,可緻嚴重便秘,甚至引起腸梗阻,老年人長期服用,可影響腸道吸收磷酸鹽,可導緻骨質疏松,鋁鹽吸收後沉積于腦,可引起老年性癡呆。磷酸鋁大劑量使用時也可緻輕微的便秘現象。氫氧化鎂容易導緻腹瀉等。
聯合用藥及注意事項大不同
■ 抑酸藥
①PPI
②H2RA
■ 抗酸藥
合理使用抗酸藥/抑酸藥的意義不僅在于迅速有效地防治消化道疾病,保障健康,同時也在于盡可能減少藥物ADR,避免藥源性疾病發生。用藥合理與否,直接關系到治療的成敗。因此我們應把握以下七項原則,以保障患者用藥的有效性及安全性:
最合适的疾病
最合适的目标
最合适的藥物
最合适的劑量
最合适的時間
最合适的途徑
最合适的療程
,更多精彩资讯请关注tft每日頭條,我们将持续为您更新最新资讯!