低鉀血症有什麼好的治療方法?人體内的鉀是維持細胞生理活動的主要陽離子，是保持機體的正常滲透壓及酸堿平衡，參與糖及蛋白質代謝，保證神經肌肉的正常功能所必需，我來為大家科普一下關于低鉀血症有什麼好的治療方法?以下内容希望對你有幫助!
人體内的鉀是維持細胞生理活動的主要陽離子，是保持機體的正常滲透壓及酸堿平衡，參與糖及蛋白質代謝，保證神經肌肉的正常功能所必需。
鉀離子大部分存在于細胞内，少量存在于細胞外液，且濃度較恒定。人體内的鉀鹽主要來源于食物。血清鉀鹽測定實為細胞外液鉀離子測定，但體内的鉀離子經常不斷地在細胞内與體液之間相互交換，以保持動态平衡。因此血清鉀濃度的高低，在一定程度上也可間接的反映細胞内鉀離子的水平。
機體鉀來源主要包括飲食攝入和消化道分泌液的重吸收；排出主要是通過腎髒，極少部分通過腸道排出。
正常參考值正常血清鉀為3.5~5.5mmol/L；
低于3.5mmol/L為低鉀血症；
高于5.5mmol/L為高鉀血症。
小知識點
大家可能也聽說過我國死刑的主要方法就是短時間注射大劑量的氯化鉀，誘發犯人心髒室顫，導緻死亡。這也是氯化鉀在醫院被列為高危藥品的原因。
鉀離子生理作用1、鉀是維持細胞膜靜息電位的物質基礎，靜息電位主要決定于細胞膜對鉀的通透性和膜内外鉀濃度差。此電位是影響神經肌肉組織興奮性的重要因素。
2、鉀參與多種新陳代謝過程，與糖原和蛋白質合成有密切關系。細胞内一些與糖代謝有關的酶類，如磷酸化酶和含巯基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。
3、調節細胞内外液的滲透壓及酸堿平衡，由于大量鉀離子存在于細胞内（約為細胞外的20倍），不僅維持細胞内液的滲透壓及酸堿平衡，也影響細胞外液的滲透壓及酸堿平衡。
鉀離子的代謝過程1、吸收：對于外科而言，吸收無外乎兩個途徑：靜脈、胃腸道。
2、分布：由于Na-K-ATP主動運輸存在，機體内的絕大多數鉀都在細胞内。胞内占總鉀98%，胞外占2%。當細胞内外的血鉀重新分布時，即可引起血鉀穩态的變化。鉀大量向細胞内移動時，可引起低血鉀；鉀大量向細胞外移動時，可引起高血鉀。
3、排洩主要3條途徑：腎髒，消化道，皮膚。
其中腎髒占絕大部分。主要通過遠端腎單位和集合管排出。主要受到腎素-血管緊張素-醛固酮系統的調節。高鉀血症的另一大類原因也就是腎髒的排洩功能不好，比如腎小球濾過率降低(CKD)，腎小管功能障礙(AKI)，RAAS系統障礙(Addison’s disease 醛固酮分泌減少)。
機體在吸收、分布、排洩三個層面對K濃度進行調節，使鉀維持在一個穩态水平。最終的目的是使鉀行使最終的生理功能。
低鉀血症的緻病原因及機制低鉀血症的發生不外乎以下3種原因：攝入不足、排出過多、分布異常。
一、鉀攝入不足
見于長期饑餓、低能量飲食、吸收障礙等情況。
由于正常飲食中的含鉀量遠高出機體維持鉀平衡需要量，短期單純飲食攝入不足一般不會引起低鉀血症的。
二、鉀排出過多
可以排鉀的通道有腎髒、胃腸道、皮膚。臨床上常分為腎性失鉀、非腎性失鉀。比較好明确的是非腎性失鉀。
1．非腎性丢失經胃腸道丢失見于嚴重腹瀉、嘔吐、胃液引流、造瘘引起的腸液丢失。除K 直接丢失外，上述因素可引起繼發性醛固酮分泌增加，導緻尿鉀的排出增多。因小腸液為堿性，故多伴有代謝性酸中毒。此外，過多出汗、皮膚大面積燒傷、長期高溫作業随汗液排出未補充、維持性腹膜透析患者腹透液失鉀，也可引起低鉀血症。
2．腎性丢失
⑴．利尿：利尿劑（噻嗪類、呋塞米）、滲透性利尿（糖尿、甘露醇）。
糖尿病酮症酸中毒時高血糖引起滲透性利尿作用以及大量帶負電荷的酮體從尿液中排出内促進了尿鉀的排出。在酸中毒早期由于細胞内外鉀重新分布，低血鉀可不明顯。如果用胰島素或堿性藥物治療時未予補鉀，則可引起嚴重甚至緻命性低血鉀。
⑵．鹽皮質激素（或類鹽皮質激素）作用增強：如原發性醛固酮增多症、繼發性醛固酮增多症、庫欣綜合征、先天性腎上腺增生症、11β類固醇脫氫酶缺陷等。
⑶．腎小管疾病：Liddle綜合征、Bartter綜合征、Gitelman綜合征均為先天性腎小管疾病；腎小管酸中毒、Fancoin綜合征可為原發性或繼發性。
三、分布異常，也就是說K 進入細胞内過多。
1．代謝性堿中毒時細胞内H 轉移到細胞外，促進K 進入細胞内。
2．低鉀性周期性癱瘓（包括甲狀腺毒症性），常于進食大量碳水化合物運動和應激時發作，能促使鉀離子轉入細胞内的因素。
3. 注射胰島素、大量葡萄糖也能促使鉀離子轉入細胞内。如10單位胰島素加葡萄糖50克，可降低血鉀0.6-1.2mmol/L。
4．意外的或誘導的低體溫可使K 進入細胞内。
5．血細胞生成過快時新生細胞攝取鉀明顯增加可引起低鉀血症，常見于粒細胞集落刺激因子治療粒細胞減少症或應用葉酸和維生素B12治療巨幼紅細胞性貧血等情況。
低鉀血症的臨床表現1.骨骼肌無力
我們上面說了，血鉀離子是維持肌肉功能的重要成分，如果低鉀血症發生了，那麼肌肉功能會障礙，表現為肌肉無力，乏力、軟弱、肢體癱瘓等等，嚴重的患者會有膈肌、呼吸肌無力、呼吸困難、吞咽困難等等。還會有肢體的麻木、疼痛等感覺障礙。
2.消化系統表現
低鉀血症會有胃腸道功能紊亂，表現為惡心、嘔吐、厭食、腹脹、便秘、腸蠕動減弱或者消失、腸麻痹等等，這些症狀不特異，很多疾病都會有這些表現。
3.中樞神經系統表現
低鉀血症會引起大腦功能障礙，因為大腦功能的維持也是需要鉀離子參與的。所以低鉀血症會導緻萎靡不振、反應遲鈍、定向力障礙、嗜睡甚至昏迷等等。曾經有一個昏迷病人，原因不明，後來一查血鉀隻有1.9mmol/L（正常3.5-4.5），考慮是低鉀血症導緻的昏迷。
4、血壓下降表現
出現各種心律失常，輕症者有窦性心動過速，房性或室性期前收縮，房室傳導阻滞；重症者發生陣發性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫，可導緻死亡。
5.循環系統表現
這是很嚴重的表現，我們說心髒的功能，尤其是心肌功能高度需要鉀離子的配合，如果缺乏鉀離子，心肌功能會明顯障礙，表現為心動過速、早搏等等，甚至會發生心室顫動、心跳驟停進而死亡。所以我們臨床醫生遇到低鉀血症，最怕就是會引起心律失常。
6、橫紋肌肉裂解症
嚴重缺鉀時，可出現橫紋肌裂解，有時可誘發急性腎功能衰竭。
7、泌尿系統症狀：出現多尿、夜尿、口渴等表現。
8、缺鉀的臨床表現取決于
當血鉀濃度低于2.7 mmol/L時，部分患者可由于心室複極的延遲而出現相應的心電圖改變。
1、輕度低鉀血症的特點：
2、Surawicz等提出了以下三種心電圖特點：
①ST段壓低≥0.5 mm ；
②U波振幅＞1 mm；
③同一導聯U波振幅超過T波振幅。
當心電圖上有兩個導聯出現三種上述特點是低鉀血症典型的心電圖表現，表現出兩種上述特點或與U波有關的一種時，為普通低鉀血症的心電圖表現。
3、U波産生的機制：U波一般與浦肯野纖維的3相複極有關，一般情況下被心室肌的複極波掩蓋而不明顯。
低鉀血症時，浦肯野細胞膜上的内向整流鉀通道對K 通透性降低，K 外流減少，故浦肯野細胞靜息電位減小，興奮性增高，傳導性降低，4期自動除極化加速，自律性增高。
低鉀血症對浦肯野纖維的影響大于對心室肌的影響，使浦肯野纖維的複極過程延長大于心室肌的複極過程，浦肯野纖維的複極過程得以顯現，繼而出現U波增大。
随着血鉀的降低，U波逐漸明顯
另外，T波與U波融合可以産生QT間期延長的表現（T波變小，U波變大，U波高于T波）。但由于T波和U波難以分辨，故表現為QU間期延長，而實際的QT間期是正常的。
低鉀血症時，表現為
ST段壓低，U波增大，QU間期延長
需注意，U波并非是低鉀血症的特異性表現，在心動過緩或左室肥厚時也可出現。
若低鉀血症進一步發展，嚴重時可能會導緻緻死性的室性心律失常，如室速、室顫及尖端扭轉性室速。
低鉀血症嚴重程度的分級1、常用血化驗指标： 血清鉀濃度下降，小于3.5 mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na 濃度在正常低限或低于135 mmol/L。
2、常用尿化驗指标
尿鉀濃度降低(腎小管功能損害或“隐匿性腎小管功能損害”除外)，尿pH偏酸，尿鈉排出量較多。
鉀離子對調節心髒的正常電活動至關重要。細胞外鉀離子減少導緻心肌興奮性增高，并有可能發展為折返性心律失常。
血清鉀低于3.5mmol/L時稱為低鉀血症。
其中血鉀在3.0~3.4mmol/L者為輕度低鉀血症；
2.5~2.9mmol/L為中度低鉀血症；
＜2.4mmol/L為重度低鉀血症。
臨床常見補鉀途徑知道了引起低鉀血症的原因，接下來就要開始治療低鉀血症了。首先當然是積極治療原發疾病，盡量祛除發病因素，防止再失鉀。那這些常見的補鉀途徑你都知道嗎？
1、口服補鉀
病情較輕或慢性疾病引起缺鉀者，一般首選口服鉀，口服補鉀最直接、方便，維持時間也長。
但口服補鉀會對患者的消化道黏膜産生刺激作用，患者可能會出現惡心、嘔吐、以及腹瀉等胃腸道不良反應，嚴重時會發生消化道潰瘍與出血。
因此為減少胃腸道不良反應，建議口服補鉀應放在餐後，或者将濃度為10%的氯化鉀溶液稀釋至牛奶或者果汁中進行服用。
2、靜脈補鉀
靜脈輸注氯化鉀，臨床上最常用的補鉀方法，注意濃度不超過0.3%，滴速不能超過40~60滴/分，适用于重度低鉀血症的患者，為及時、快速地糾正低血鉀症，減少并發症的發生。
3、飲食補鉀
指導患者進食含鉀豐富的食物：如葡萄、西瓜、香蕉、菠菜、蘑菇等，以防止低血鉀的産生。也可口服鉀鹽。
4、霧化吸入補鉀
此法不僅給藥方便、無不良反應，而且避免口服和靜脈補鉀對胃腸道、靜脈血管的刺激，尤其适合必須嚴格控制入液量的患者。
補鉀的原則1．不宜過早，見尿補鉀。
2．不宜過濃，濃度不超過0.3％為宜 [ 指KCl（氯化鉀）的濃度 ] 。
3．不宜過快，一般靜脈補鉀的速度以20-40 mmol/h為宜（小兒酌減）。
4．不宜過多，成人每日不超過200 mmol（相當于氯化鉀15 g）。
補鉀的量在補鉀界除了見尿補鉀這一大原則，還有着3、6、9的秘訣。
輕度缺鉀：血清鉀（3.0-3.5 mmol/L）一天額外補充氯化鉀 3 g；
中度缺鉀：血清鉀（2.5-3.0 mmol/L）一天額外補充氯化鉀 6 g；
重度缺鉀：血清鉀（＜2.5 mmol/L）一天額外補充氯化鉀 9 g。
注意，這裡說的是額外，也就是說如果病人無法進食，還要記得加上每日生理補鉀量即加上氯化鉀 6 g；特别注意補鉀和補氯化鉀不是一回事，注意換算！
補鉀的種類藥物補鉀常用氯化鉀、枸橼酸鉀及門冬氨酸鉀鎂（對既缺鉀又缺鎂者尤為适用）。
①氯化鉀：含鉀13-14 mmol/g，最常用；
②枸橼酸鉀：含鉀約9 mmol/g，心力衰竭或嚴重心肌損害、消化性潰瘍患者禁用；
③醋酸鉀：含鉀約10 mmol/g，枸橼酸鉀和醋酸鉀适用于伴高氯血症者（如腎小管酸中毒）的治療；
④谷氨酸鉀：含鉀約4.5 mmol/g，适用于肝衰竭伴低血鉀症者，本品過量可緻堿血症，堿血症者慎用或禁用；
⑤L-門冬氨酸鉀鎂：含鉀3.0 mmol/10 mL，鎂3.5 mmol/10 mL，門冬氨酸和鎂有助于鉀進行細胞内。高鉀血症、急性和慢性腎功能衰竭、Addison氏病、III度房室傳導阻滞 、心源性休克（血壓低于90 mmHg）禁用。
溫馨提示：不同藥物之間記得換算成氯化鉀或者鉀的量！
補鉀的注意事項（1）補鉀需檢查腎功能和尿量，尿量>500 mL/d或30 mL/h，較安全，否則應警惕高血鉀。
（2）低鉀血症時将氯化鉀加入生理鹽水中靜滴，如血鉀已正常，則将氯化鉀加入葡萄糖中靜滴，可預防高鉀血症和糾正鉀缺乏症，如停止靜脈補鉀24小時後血鉀仍正常，可改為口服補鉀（血鉀3.5 mmol/L，仍缺鉀約10%）。
（3）鉀進入細胞内較緩慢，細胞内外的鉀平衡時間約需15小時或更久，故應特别注意輸注中和輸注後的嚴密觀察，防止發生一過性高鉀血症。
（4）難治性低鉀血症需注意糾正堿中毒和低鎂血症；
（5）補鉀後可加重原有的低鈣血症出現手足抽搐，應及時補給鈣劑；
（6）不宜長期使用氯化鉀腸溶片，以免小腸處于高鉀狀态引發小腸狹窄、出血、梗阻等并發症。
的量！
靜脈補鉀如何預防疼痛1.選擇溶劑防治疼痛：葡萄糖鹽水和生理鹽水作為溶劑可減少疼痛的發生。
原因：由于鉀離子是緻痛因子，進入組織後作用于神經末梢感受器，使其去極化，從而産生疼痛；而鈉離子進入組織後，使神經細胞超級化，其興奮性降低，使痛域增高，從而緩解疼痛。
2.外塗藥物緩解疼痛：輸液過程中出現疼痛時，立即用無菌幹棉簽蘸取硝酸甘油1 ml于局部塗擦可緩解疼痛。
原因：硝酸甘油是一種抗心絞痛藥，可松弛平滑肌，解除血管痙攣。局部外塗可通過皮膚吸收以擴張血管，直接發揮作用，減輕疼痛。
3.改變操作方法緩解疼痛：翻轉針柄180°加上熱敷法可明顯緩解輸液局部疼痛。
原因：由于針頭斜面對向血管下壁，藥物流向發生根本性改變，相對遠離或避開了對體表敏感神經末梢的刺激。
另外，使用精密輸液器能夠有效減小液體中微粒對血管的刺激，減輕疼痛。
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