十人九胃，這裡的胃就是指的胃炎。何為胃炎？胃炎拖着不治會怎樣？真的會演變成嚴重的惡性腫瘤嗎？？别着急一一為大家解答。

經常燒胃惡心嘔吐算嗎？胃潰瘍算嗎？胃出血算嗎？相信大家一定遇到過這些症狀。

其實胃炎是内科學中最常見的一類疾病，當各種刺激因素對胃部造成生理性和病理性的刺激後，引發胃部出現紅、腫、熱、痛和功能障礙的時候就是胃炎産生的時候。胃部的生理性炎症是胃功能胃粘膜屏障的組成部分之一，一般情況下處于一個動态的平衡過程不會引發人體不适。但是在我們過度飲酒、服用類似阿司匹林、對乙酰氨基酚等非甾體類抗炎藥物以及其他病理因素引發胃粘膜和胃結構破壞的時候，真正意義上的炎症就出現了，于是累積神經今後會産生腹痛、影響消化腺分泌會導緻消化不良、破壞血管後會引發消化道出血，引發細胞類型遺傳物質改變就會引發癌變，可以說胃炎的結局千千萬但癌變确是胃炎最嚴重的結局之一。

胃部癌變到底需要經過哪些過程？胃癌不會輕易産生，但是胃炎卻是胃癌發生發展必然要經曆的過程。胃炎按照出現的輕重緩急通常分為急性胃炎和慢性胃炎兩種類型。

• 急性胃炎：急性胃炎通常表現為胃粘膜的糜爛和出血，通常主要是由于創傷應激、服用對胃部損傷的藥物、急性飲酒和胃腸道消化液返流引發。

• 慢性胃炎：更多的是由于幽門螺旋菌感染、自身免疫引發胃壁細胞減少而引發，長期導緻胃粘膜修複再生能力降低，引發炎症慢性化導緻常見的胃腺萎縮。

急性胃炎傷害大但是恢複快，慢性胃炎傷害小但是進展慢，容易逐步引發胃功能萎縮引發癌前病變。可以說胃癌和慢性胃炎的關聯性最大。而根據全國慢性胃炎研讨會共識意見慢性胃炎可分為4種包括慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、腸上皮化生和異常增生。

那麼這幾種胃炎怎麼樣去理解呢？

• 淺表性胃炎：實際上炎症累及的範疇僅僅停留在胃粘膜的1/3處等區域。通常情況下胃部表面可伴有充血，造成的主要原因是因為有淋巴細胞等免疫細胞浸潤。但是這種情況一般症狀較輕，可以及時止損。如果繼續發展炎症的活動性會加大，引發吞噬細胞的參與最終導緻固有層和腺管損傷，出現小凹膿腫情況，甚至潰瘍的出現。

• 慢性萎縮性胃炎：所謂的萎縮實際上就是胃部組織出現損傷引發胃粘膜變薄、固有層變硬、胃部分泌腺體破壞且數量減少的情況。這種情況的存在表示炎症持續時間較長、根治不徹底，炎症累及的範圍逐漸擴大，引發胃組織破壞嚴重的情況。通常情況下萎縮性胃炎要遠比淺表性胃炎嚴重，上腹部隐痛、脹滿、 嗳氣 、食欲不振的情況要較常發生。

• 胃部出現腸上皮化生：什麼叫做腸化生呢？化生是病理學上的概念，通常指的是組織中一種細胞類型替代另外一種細胞類型的情況。在胃炎領域，由于長期慢性炎症引發胃粘膜表層上皮細胞逐漸損傷減少，胃組織不得不将備用的杯樣狀細胞和幽門腺細胞取代上皮細胞。這樣就出現了化生的現象。胃部組織出現化生的結果實際上是為了保護胃部結構，避免損傷。但是這種新生的細胞對于胃部複雜的刺激缺少耐受性，很容易發生細胞惡變，這就為細胞的癌前病變埋下了禍根。

• 胃部組織的異常增生：由于胃粘膜上皮細胞的缺失，化生的杯狀細胞面對複雜的胃部環境和刺激不斷地進行再生引發過度增生和分化，增生的細胞擁擠、出現分層，表面上細胞維持了胃結構的完整性，但是細胞内部已經出現了分裂紊亂的現象。這種細胞具備癌變的潛質，細胞分裂的程度決定了異型的程度。輕度增生往往可以逆轉，恢複正常。但嚴重者會出現高分化的腺癌狀樣，此時往往不可逆轉。

異常增生前後比對

因此經曆了慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→胃部腸上皮化生→胃部組織的異常增生，此時距離出現惡性病變的情況已經不遠了。而這個過程往往由不良的生活環境、飲食習慣、遺傳因素所驅動，時間短則數年長則幾十年。

癌變的幾率通常受到很多因素的制約，但是從慢性萎縮性胃炎階段開始癌變的幾率就開始逐漸增大。這裡給大家搜了一篇發表于實用癌症雜志的名為《慢性胃病伴腸上皮化生、胃癌與幽門螺旋杆菌感染的關系》的文章，該文章收集了380例案例, 病人的年齡集中在 19~69歲, 平均 60. 3歲。其中慢性淺表性胃炎患者157例, 慢性萎縮性胃炎患者94 例, 胃潰瘍患者73例, 胃癌患者 56 例。

這其中我們可以看出癌旁組織常常伴有較多頻次的腸上皮化生，這裡的不完全大腸型:通常指的是胃粘膜上皮細胞部分或全部被柱狀黏液細胞所取代屬于腸化生較嚴重的情況，而腸化生向癌症的轉變通常為：不完全小腸型→不完全大腸型→腸型胃癌。

同時這些患者伴有幽門螺旋菌感染的概率均較高，慢性淺表性胃炎157例中有102例幽門螺旋菌感染，慢性為萎縮性胃炎94例存在70例感染，癌症患者56例中出現存在34例感染。幽門螺旋菌的感染概率均在60%以上。而感染幽門螺旋杆菌卻出現腸上皮化生的概率均在76%以上。

因此我們所講的胃炎癌變的概率，其實這篇文章就已經向我佐證了。幽門螺旋杆菌感染與慢性胃病及腸上皮化生三者之間緊密的關聯性。腸上皮化生是胃癌發生的危險因素, 長期幽門螺旋杆菌感染可導緻胃腺體分化障礙及萎縮, 形成不同程度的非典型增生，最終可導緻部分病例癌變。而80-95%的慢性活動性胃炎患者均存在幽門螺旋杆菌感染的情況，而慢性胃炎的胃黏膜腸上皮化生是胃黏膜上皮被腸型上皮所取代的過程。

除了幽門螺旋杆菌感染引發的慢性胃炎以外，其他病理類型引發的慢性胃炎也是如此，因此我們一定要重視目前胃炎的發展情況，盡早糾正不良的胃炎情況，及時治療，避免炎症繼續累及出現腸化生甚至不典型增生的情況引發癌前病變。

參考文獻：

1、房殿春.胃黏膜癌前病變的研究進展［J］.現代消化及介入診療，2013，18（2）：87-90.

2、中華醫學會消化病學分會. 中國慢性胃炎共識意見1J2.中華消化内鏡雜志, 2007, 24: 59

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