代謝性酸中毒，就是細胞外液氫離子濃度增加或者碳酸氫根離子減少，從而引起的酸堿平衡紊亂類型。這對心血管系統有毒害作用， 酸中毒本身對心率的影響就是呈雙向性。
當血液中的pH值從7.40下降到7.0時，一般就會表現為心率過快，這主要由于酸中毒時分泌較多的腎上腺素所導緻。當血液中的pH值繼續下降，心率就會逐漸減慢，主要是乙酰膽堿酯酶在這個時候被抑制了，從而緻使乙酰膽堿積聚過多。乙酰膽堿積聚過多就會對心髒的作用超過了腎上腺素的作用。如果是嚴重的酸中毒，一般會伴随心律失常，但大多數的人都認為是酸中毒時合并的電解質紊亂導緻的。
對于小動脈，一方面，由于兒茶酚胺分泌增加從而使其收縮，另一方面，氫離子本身就造成小動脈舒張。不過，總的表現為各組織灌注減少，回心血量增加，心髒負擔加重。值得一提的是，酸中毒也會對心髒有影響，以上說的那幾個因素都會使心力衰竭出現。
在呼吸系統方面，表現為呼吸加快加深。因為酸血症使中樞及周圍化學感受器受到刺激，呼吸中樞興奮，從而使CO2呼出增多，酸中毒獲得一定程度的代償。酸中毒也會使O2與血紅蛋白結合能力下降，也會使攜帶到組織裡的O2釋放增多，對改善組織代謝有一定好處。但是在較長時間下的酸中毒又會使紅細胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量減少，紅細胞攜帶O2能力就下降，後者的作用會比前者的強。
酸中毒患者還可能出現輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等症狀。另外，酸中毒本身也會造成自主神經功能紊亂。當血液中的pH值下降時，鉀離子容易從細胞内跑出到細胞外，這會使細胞外的鉀離子濃度輕度上升。但實際上，許多産生代謝性酸中毒的情況經常和鉀離子一起結合，所以血液中的鉀離子水平不一定都升高。
當兒茶酚胺在酸中毒時分泌過多，會刺激β腎上腺素能受體，從而使鉀離子從細胞外轉移到細胞内。但是刺激α腎上腺素能受體則會産生相反效果，低HCO3-血症和高滲透壓血症都可抑制細胞對鉀離子的攝取。
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