肝硬化是各種原因導緻的肝細胞發生纖維化、硬化的過程，是一種病理狀态，是彌漫性肝損害。肝硬化時可以出現轉氨酶增高，也可以轉氨酶正常。

如果轉氨酶在短時間内升高到500單位以上，要考慮是不是得了急性肝炎，及時進行治療。

代償期肝髒的功能，還能維持基本正常，會出現輕度的肝脾腫大，黃疸，腹脹，乏力等症狀。

肝硬化失代償期，肝髒的功能趨于衰竭，就會出現嚴重的消化道症狀，極度乏力，肝腎綜合症，出現少尿，無尿，甚至出現出血傾向，貧血，還有就是肝昏迷症狀，低蛋白血症，出現下肢浮腫，門脈高壓，脾大，胃底靜脈曲張，甚至出現嘔血，便血等症狀。

肝硬化晚期病人出現低蛋白血症，血清蛋白低于25克，我們給予補充人血白蛋白10克，每日，或者隔日一次靜脈點滴。

如果腹部高度膨隆，雙下肢浮腫，嚴重影響病人的呼吸，出現呼吸困難者，為了維持正常的呼吸功能，我們給予腹腔穿刺術，進行放腹水治療，首次放水不超過1000毫升。

注意觀察病人的病情變化，防止發生血壓下降，或者休克，放水後應給予靜點人血白蛋白10克，補充丢失的白蛋白，注意觀察穿刺點敷料有無滲液，滲血，避免發生感染，特别是糖尿病病人。

乙肝-肝硬化-肝癌”三部曲，是每個慢性乙肝患者必然的發展過程嗎？

乙肝确實是肝硬化、肝癌發生的主要原因，但“乙肝-肝硬化-肝癌”三部曲并非是每個乙肝病毒感染者的必然經曆。

流行病學調查表明：在未經治療的乙肝感染者中，無症狀病毒攜帶者每年發生肝硬化的比率隻有0.9%，而慢性肝炎病友每年發生肝硬化的幾率也不超過3%。

肝癌的發生，雖然絕大多數源于肝硬化，但發生率也相當低：無症狀攜帶者及慢性肝炎病友每年發生肝癌的幾率不超過0.6%，即使發展到肝硬化，每年的肝癌發生率也不超過4%。

對于無肝癌家族史、病毒低或者接受抗病毒治療的乙肝感染者，肝癌發生的可能性更低。

肝硬化的累積發生率與持續高病毒載量呈正相關，HBV-DNA是獨立于HBeAg和ALT以外能夠獨立預測肝硬化發生的危險因素。

發生肝硬化的高危因素還包括嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等。

HBeAg陽性和/或HBV-DNA > 2,000 IU/mL（相當于10*4拷貝/mL）是肝硬化和原發性肝細胞肝癌發生的顯著危險因素。

大樣本研究顯示，年齡大、男性、ALT水平高也是肝硬化和原發性肝細胞肝癌發生的危險因素。

原發性肝細胞肝癌家族史也是相關因素，但在同樣的遺傳背景下，HBV病毒載量更為重要。

1.肝硬化晚期的病人，低鹽飲食，給予清淡，易消化的食物。

2.盡量減少液體攝入，防止發生腹脹。

3.準确記錄24小時出入水量，每天測腹圍和體重，觀察腹水消退情況。相關文章閱讀：

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