受訪專家：中南大學湘雅醫院消化内科副主任醫師 張曉梅

本報記者 王冰潔

當血中膽紅素濃度升高時，皮膚、黏膜、鞏膜等組織便可能出現黃染；嚴重時，黃疸也就找上了門，患者變成眼黃臉黃的“小金人”。黃疸的産生與膽紅素的代謝密切相關，而膽紅素在人體内有一條“加工鍊”。

人體内有無數個紅細胞，但其壽命通常隻有100~120天。為了将衆多消亡的紅細胞盡快排出去，人體便将其作為原材料合成膽紅素，先是在血液中将死亡的紅細胞粗加工為“半成品”非結合膽紅素，再送往肝髒進行精加工，生産成品“膽紅素”，最後由膽汁運往腸道送出體外。膽紅素在體内濃度相對恒定，低于17.1微摩爾/升。但加工過程中，任何一個環節出現障礙，都會導緻濃度過高，進而發生黃疸。臨床上，黃疸有着病理性和生理性的區别，但按照生成原因，可大體分為3類。

原材料積壓：溶血性黃疸。當大量紅細胞被破壞，便會超過肝髒的代謝能力，導緻非結合膽紅素在血液中潴留，一旦超過正常水平，黃疸就出現了。因此，凡是能引起大量紅細胞死亡的疾病，都可以導緻溶血性黃疸，比如自身免疫性溶血性貧血、紅細胞增多症、血管外溶血、感染、中毒（蛇毒）等獲得性因素，以及地中海貧血、鐮刀形紅細胞貧血等先天性病理原因，治療需先确定具體病因。

新生兒黃疸也屬此類，但大多數屬于生理性。在母親體内時，為了獲得更多氧氣，胎兒血液中會産生大量紅細胞，但出生後氧氣充足，多出來的紅細胞沒了用處，便會死亡。一般來說，新生兒黃疸不會伴随發熱等不适症狀，1~2周便可消退；但需警惕先天性膽道閉鎖和先天性非溶血性黃疸。

加工廠故障：肝細胞性黃疸。如果由于乙肝等病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、敗血症等原因導緻肝細胞受損，攝取和結合膽紅素的功能低下，血液中的非結合膽紅素、膽紅素的濃度升高，也會出現黃疸。針對原發肝病導緻的黃疸，應在明确原發病因的基礎上進行對症治療，比如酒精性肝病首先需戒酒，病毒性肝炎患者一般需進行抗病毒治療。

經銷商壓貨：梗阻性黃疸。由于肝外或肝内膽管出現機械性梗阻，膽汁無法攜帶膽紅素流向腸道，梗阻的膽管内壓力不斷增高，最終擴張、破裂，膽汁反流，導緻血液中膽紅素增多，出現黃疸，也稱作膽汁淤積性黃疸。此類黃疸可能由于肝内結石、癌栓、原發膽汁性肝硬化、藥物性膽汁淤積等肝内性原因，或膽總管結石、炎性水腫等肝外性原因導緻。

通常患溶血性黃疸皮膚會呈檸檬色；梗阻性黃疸多為暗黃色、黃綠色；肝細胞性黃疸多為金黃色、淺黃色。尿液、糞便顔色也會發生變化，比如溶血性黃疸常為醬油色尿，梗阻性黃疸多出現大便顔色變淺或呈白陶土樣；肝細胞性黃疸多為濃茶色尿。此外，也常有患者出現發熱乏力、皮膚瘙癢、食欲異常、腰酸背痛、貧血等症狀。

需要提醒的是，當總膽紅素（膽紅素、非結合膽紅素之和）在17.1~34.2微摩爾/升時，臨床不易察覺，稱隐性黃疸；超過34.2微摩爾/升時，才會出現肉眼可見的黃染。有肝炎病史、服用損肝藥物、接觸過肝毒性物質、長期飲酒，或從小反複發生黃疸的人最好規律檢查肝功和膽紅素，以便及早發現病情。▲

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