第一節．血壓是如何形成的？

一、心室收縮射血是血壓形成的原動力。

心髒位于胸腔的中央，前胸的正後方，位于兩乳頭的中間的位置，偏左側更多一些，外觀像一個小靴子，靴頂在左側，而鞋後跟在右側。左心和右心系統像兩個并排相互倚靠的動力泵，又像外貌及其相似的孿生子，當然左心更強壯一些。孿生子主要是由肌肉組成，上下各有一個腔室，上面都是彙集血液的心房，下面是強有力擠壓出血液的心室。心房的肌肉相對弱，它把血液擠壓到下面的心室；下面的心室“忍辱負重”，它負責把心室的血液送往身體的“四海八荒”，它是三層環繞在一起的肌肉，收縮起來呈環狀擠壓，左心室更厚一些，大約10mm左右。

心髒左邊的泵結實有力，可以承受更高的血壓。左心室的工作就是努力把血液壓出，使之播散到全身各個角落，總長幾千萬裡的動脈、小動脈和微血管中。正因為任重道遠，先天就比隻把血液送到肺髒的右心室強壯。在正常情況下，左心室把血擠出的壓力約是120mmHg，右心室則隻需把血壓推進旁邊的肺髒，阻力較小，所需壓力也小，大約是35mmHg。所以左心室的循環是大循環，而右心室的循環是小循環。這就是血壓最初形成的原始動力。

我們在臨床工作中常常會通過測量患者的動脈血壓來直觀地預測患者的預後。通常會不停地問“患者的動脈血壓是多少”這樣一個百問不厭的問題。因為它确實非常非常重要！因為血壓的下降就意味着生命的即将終結。同時也意味着心髒活動能力的終結。

二、心血管系統有足夠的血液充盈是形成動脈血壓的前提。

血壓指的是血管内流動的血液對于單位面積血管壁的壓力。血管内的血液之所以能對于血管壁産生一定的壓力，首先是因為血管系統内有足夠的血液充盈。在動物實驗中，用電刺激造成動物的心室收縮，血流停止流動，此時在循環系統中各個部位所測得的血壓都是相等的，這一壓力數值就是充盈在血管中的血液對于血壓的基礎貢獻值——7mmHg，也稱為循環系統平均充盈壓。循環系統平均充盈壓的高低也可以随着血量和循環系統容積之間的相對關系有所增減。如果血量增多或循環系統容積變小，則循環系統平均充盈壓就會升高；反之，如果血量增多或循環系統容積增大，循環系統平均充盈壓就會降低。

臨床上失血性休克就是典型的心血管系統沒有充足的血液充盈造成血壓下降和死亡的例子。在戰争影像資料中可以經常看到這樣的情形，官兵在戰鬥中的死亡情形幾乎100%主要由或摻雜着失血性休克的發生。所以在戰争的救治中失血和輸血是一個永恒的主題。

三、血管的外周阻力是影響動脈血壓的重要因素。

循環系統的外周阻力主要是指小動脈和微動脈對于血流的阻力。在循環系統中小動脈和微動脈對于循環的阻力最大。心室的每一次收縮把大約50—70ml的血壓射入主動脈，主動脈是血液離開心室進入血管的起始通道，初始大約35mm，一路在胸腔内呈倒“U”字型進入腹腔後呈“人”字型進入下肢，然後逐級變細、變小，形成小動脈和微動脈，但由于小動脈和微動脈的血流阻力很大，使得在心室的收縮期間隻能有相當于心室搏出血液中的1／3流過了小動脈和微動脈，其餘的血液暫時儲存在倒“U”字型主動脈和“人”字型的大動脈中，從而增加了對于血管壁的側壓力升高血壓。

不難想象，如果僅有心室的收縮而沒有外周阻力，心室收縮射入大動脈的血液将會迅速、全部地流到外周，血流對于血管壁的壓力就會大大降低，心室收縮期的血壓就不會升得太高。

在臨床上常見的過敏性休克的血壓下降就是由于過敏反應導緻小動脈和微動脈阻力大大降低、血壓的急劇下降導緻心髒灌注大大減少從而出現一系列危及生命的臨床情況。這時候就需要使用升血壓藥物——腎上腺素，增加小動脈和微動脈的阻力，維持血壓、挽救生命。

四、主動脈和大動脈的彈性儲蓄作用可以減少動脈血壓的波動幅度。

我們常說的“高壓”是多少、“低壓”是多少？在很大程度上是由于主動脈和大動脈的彈性儲蓄作用來調節的。當心室收縮時，主動脈和大動脈被動擴張，可以暫時多容納一部分血液，多出來的這一部分血液就會轉化成心室舒張時的“壓力”。主動脈和大動脈的彈性儲蓄作用使得動脈血壓在心室的收縮期雖有升高但不至于升得太高，也就是“高壓”不高；而當心室舒張時，主動脈和大動脈發生彈性回縮，使儲存出來的血液由勢能轉化為動能，驅使動脈内的血液繼續由心髒向遠端繼續流動，并使舒張壓維持在一定水平，不會降得太低，也就是“低壓”不低。

可見大動脈的彈性儲蓄作用，儲蓄了“高壓”貢獻了“低壓”。一方面可以使得心髒的間斷射血變為動脈内血液的日夜不停地持續流動；另一方面又能緩沖動脈血壓的搏動，使得高壓不高、低壓不低。因此，在心髒收縮和舒張的一個心動周期中，動脈血壓的搏動幅度要遠遠小于心室内壓的搏動幅度。

老年人的高血壓為什麼脈壓差大？就是因為老年人整個大動脈都發生了硬化，大動脈的彈性儲備能力明顯下降，已經基本喪失了在心室收縮的時候儲蓄出來的血液，儲蓄血量的明顯減少導緻了“高壓”很高、低壓“很低”的臨床現象。這在老年人當中幾乎是特有的高血壓類型。

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