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原癌基因激活的機理

生活 更新时间:2025-01-10 12:16:09

你可能有聽說過“傷風宜吃, 發燒宜餓”這種說法,而在癌症治療領域如何進行“飽/餓”的精确控制卻不是那麼容易确定的。

原癌基因激活的機理(可抑制癌細胞代謝的14-3-3)1

由德克薩斯大學MD安德森癌症中心的科學家們領導的一項研究顯示:一種名為“14-3-3 Sigma”的簡單分子可能為解釋癌細胞形成、生長或死亡的代謝機制提供線索。

據德克薩斯大學分子與細胞腫瘤學教授Mong-Hong Lee博士介紹,所有的癌細胞都是通過學習如何重新編程自身的新陳代謝生長的,不過這個重新編程的具體過程我們還未完全了解。這次的研究顯示14-3-3 Sigma分子能夠對抗和逆轉一些可能促進腫瘤生長的代謝過程。

Lee教授的研究已發布在了本月16号的《Nature Communications》期刊上,研究揭示了14-3-3 sigma可作為細胞循環“控制器”對癌細胞代謝過程進行調節,具有保護健康細胞避免其轉變為“腫瘤工廠”的能力。

體内外實驗表明,在衆多的生化效果中,14-3-3 sigma具有一種抑制癌細胞糖解作用的能力,能夠阻止癌細胞将葡萄糖轉化為對細胞生長至關重要的丙酮酸鹽。

Lee教授表示,14-3-3 sigma的表達水平能夠幫助預測乳腺癌病人的總體和無複發生存率、腫瘤的葡萄糖攝取情況以及癌細胞相關代謝基因表達。研究的結果強調了14-3-3 sigma作為腫瘤代謝調節器的重要性,14-3-3 sigma表達水平減少對于癌細胞代謝的重新編程來說具有關鍵影響。

Lee教授認為這次的研究能夠為癌細胞代謝與細胞循環之間的相互作用提供新的視野。他表示,研究小組預期14-3-3 sigma水平在腫瘤中的藥理性提升能夠成為将來靶向性抗癌代謝治療的有力發展方向。(實習編譯:陳鹭榕 審校:陳加勇)

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