#清風計劃#

“總是”，指明了其反複發作性。因此，題主指的應該是複發性口腔潰瘍。

複發性口腔潰瘍，是什麼原因引起的？

這個問題也一直困擾着筆者。

這種困擾在于，學術上對這種口腔潰瘍的認識與臨床實踐中病人的實際情況存在沖突。

也就是說，雖然教科書和學術雜志上對複發性口腔潰瘍的發病原因也會說可能與“遺傳和自身免疫有關”，但是，卻沒有足夠證據。同時，也例行公事式的羅列上一長串其他原因。

複發性口腔潰瘍表現為口腔各個部位粘膜一個或幾個離散的、淺在、帶來明顯疼痛的的潰瘍。

這種潰瘍通常持續7-10天後可以自愈。較大的潰瘍可能會持續幾周甚至幾個月才形成疤痕愈合。

這種潰瘍可以反複發作，通常會間隔幾天到幾個月。

在有些人，口腔内的潰瘍可以此起彼伏，因而潰瘍活動看上去是連續的。

在有一些人，類似潰瘍可以發生在生殖器區域。

有時候，這些潰瘍是白塞氏綜合征、系統性紅斑狼瘡、炎症性腸疾病等疾病的一種表現。

從流行病學上看，這種潰瘍常見于年輕人，兒童更高發，随着年齡增長發作減少。

在不同調查中，這種潰瘍的發病率差異巨大，從2%到66%之間，通常可以侵襲約20%的的人。

目前對這種狀況的原因認識不清，因而治療方法很混亂。

目前，已知确有效果的藥物包括類固醇激素，和免疫調節劑；這些藥物可以全身使用，也可以局部使用。

比如，在早期全身使用強的松，可以快速止痛消炎，減輕疼痛縮短愈合時間。

局部使用激素也可以獲得很好效果，像國内的“意可貼”就是局部激素制劑。

其他免疫抑制劑或不明機制的藥物，包括維甲酸、環孢菌素、秋水仙素，以及沙利度胺等。

沙利度胺，看上去有點眼熟，沒錯，就是那個曾經臭名昭著的反應停，是FDA批準的治療艾滋病人複發性口腔潰瘍的唯一藥物。

總之，從臨床特征和治療反應看，複發性口腔潰瘍應該屬于具有明顯遺傳性的自身免疫性疾病。

但是，由于缺乏明确的遺傳證據，目前學術上并沒有這種明确的表述，總是含糊其辭。

相反，跟很多其他原因不明的疾病一樣，把很多有關無關的原因都堆砌成“病因”。

比如，外傷，比如感染，比如各種維生素和礦物質缺乏等。

然而這種說法幾乎都不成立。

比如，外傷，日常生活中，口腔黏膜經常會遭遇各種外傷，最主要是咬傷，咬合不良或不完整的牙齒的損傷，堅硬和粗糙食物擦傷等。在多數人，遭遇這些外傷後，傷口會在1、2天内痊愈；隻有在經常複發口腔潰瘍的人外傷才會發展成潰瘍。

可見，外傷不應該作為發病原因。

感染也跟外傷的情況一樣。

維生素和礦物質的缺乏同樣不成立。

不止是口腔潰瘍，醫學上曾經把很多原因不明的疾病歸罪于各種營養缺乏。

因為，曆史上有些特定營養成分缺乏的确導緻某些疾病，比如維生素C缺乏與壞血病，維生素B2缺乏症，維生素B12缺乏與外周性神經炎等。因此，人們往往反過來把一些類似的表現歸于相應維生素或其他營養素的缺乏。

實際上，這些營養缺乏症都是在特定曆史狀況下，長期營養不良造成。比如，壞血病是曆史上一些長期吃不上新鮮蔬菜水果的礦工和遠洋水手維生素C缺乏導緻的膠原蛋白合成障礙。

目前人們的食物高度豐富，充足，幾乎不再可能形成這些營養缺乏症，把一些疾病相似的表現歸于營養缺乏是一種想當然。

比如，維生素B2缺乏症可以有口角炎，因此現在人們就往往把口角炎和口腔潰瘍歸于維生素B2缺乏。

事實上，這些說法都沒有證據和理論支持，徒增人們的認識和治療混亂。

由英國布裡斯托大學領銜的一個國際科學家團隊通過對英國、美國和澳大利亞等不同人群口腔潰瘍患者的研究，在口腔潰瘍發病的遺傳因素方面的洞察取得了重大突破，尋找到97種與口腔潰瘍發病相關的一緻性基因。

研究團隊通過對英國生物數據庫450000多名參與者的遺傳數據分析，确定了與該病症相關的遺傳變異。

将這些遺傳變異與美國收集的23和Me數據庫中350000多人的遺傳信息進行比對，重複了這些發現的一緻性。

研究人員發現，基因組中具有這97種遺傳變異的人們更容易發生複發性口腔潰瘍。

研究者繼續在包括布裡斯托爾90年代出生兒童研究等的另外三項研究數據庫進行進一步的驗證，再次确證結果的一緻性。

更重要的是，這些基因中一些與其他自身免疫性疾病（如類風濕性關節炎和牛皮癬）的發病有關；而且，其中的幾個基因已經被用于開發針對其他這些自身免疫性疾病特異性藥物的靶點。

這不僅進一步确證這些基因變異與自身免疫性疾病發生之間的相關性，還可能會開發出針對複發性口腔潰瘍的特異性藥物。

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