每逢親朋好友聚會，您是否會點一些啤酒、海鮮和烤肉來助興，在享受美味，把酒言歡的同時可曾想到，這有可能會為痛風提供溫床，毀掉您的健康？那麼，何為痛風呢？早在明代就有醫者在方書中記載“夫古之所謂痛痹者，即今之痛風也”。以其走痛于四肢骨節，如虎咬之狀，而以其名名之耳。西方醫學之父希波克拉底對痛風也有記載，稱其為“王者之疾”、“富貴病”。

痛風是機體嘌呤代謝障礙，尿酸合成增加或排出減少而導緻的高尿酸血症（HUA），屬于代謝性風濕病範疇。通常以單鈉尿酸鹽的形式從超飽和細胞外液沉積于關節、軟骨和腎髒組織引起的一組綜合征。包括無症狀高尿酸血症、痛風性關節炎、關節強直或畸形、痛風石形成、痛風性腎病等。

高尿酸血症是代謝綜合征（MS）、2型糖尿病（T2DM）、高血壓（HP）、心血管疾病（CHD）、慢性腎髒病（CKD）等疾病發生發展的獨立危險因素，是繼高血壓、高血脂、高血糖三高之後的又一“高”，被聯合國列為21世紀人類20大頑症之一。因此，降尿酸抗痛風刻不容緩！然而，治療痛風藥物種類繁多，作用機制各有不同，産生的療效與不良反應往往并存。因此，如何安全合理的科學用藥就顯得尤為重要，下面将根據痛風的分型來介紹抗痛風藥的分類及作用特點，為您合理選擇藥物提供參考：

1、無症狀高尿酸血症潛伏期：

在這個階段血尿酸水平超出正常範圍，雖然暫無尿酸結晶現象，但絕不能忽視這種症狀，這是痛風發生的先兆。嚴格控制高嘌呤食物的攝入，降低尿酸水平是避免誘發痛風的關鍵。同時，養成良好的生活習慣也可降低痛風的發病率。定期檢測血尿酸濃度，必要時服用促進尿酸排洩藥如丙磺舒等，使尿酸水平保持在可控的正常範圍内。

2、急性痛風關節炎期：

由于大量尿酸從血液中析出，沉積于關節，在中性粒細胞吞噬尿酸鹽晶體的過程中引起關節紅、腫、熱、痛。急性期治療以控制症狀為主。

适合選擇的藥物

(1)秋水仙堿

是治療重症急性痛風發作的特效藥。該藥通過降低白細胞浸潤和吞噬作用降低乳酸形成，有效減少尿酸晶體的沉積，起到止痛抗炎作用。由于秋水仙堿治療劑量與中毒劑量非常接近，每個療程之間應停藥3天緩解毒性産生。腹瀉、腹痛、惡心和嘔吐是其最常見的消化道不良反應。過量服用易引起可逆性外周神經病變或器官衰竭，嚴重者服藥後會在24～72小時内死亡。死因多為心源性休克，呼吸衰竭等。其他還有肌溶解、脫發、皮疹、發熱、抽搐及意識障礙等。妊娠期和哺乳期婦女及有嚴重肝腎功能不全者應禁用。

(2)非甾體類抗炎藥（NSAIDs）

主要通過抑制環氧化酶（COX），減少花生四烯酸的代謝産物前列腺素的生成，起到解熱、鎮痛、抗炎的作用。尤其适用于60歲以下無腎髒病、心血管疾病和活動性消化道疾病的患者。由于COX-1受到抑制引起胃腸道出血、腎髒損傷、充血性心力衰竭等不良反應，目前非選擇性COX抑制劑已被選擇性COX-2抑制劑所取代，常用藥為塞來昔布、依托考昔等，臨床療效與非選擇性COX抑制劑相接近，但該類藥易引發心血管疾病，應密切觀察患者的心血管系統，避免出現不良反應。

(3)糖皮質激素

嚴重急性痛風發作伴有較重全身症狀而秋水仙堿或 NSAIDs 治療無效者，可單用或合用糖皮質激素。口服糖皮質激素治療，常用藥物潑尼松或潑尼松龍，發作開始緩解後逐漸減量，通常用7～10日減停。也可采用靜脈或肌内注射的方式進行治療。如甲潑尼龍靜脈輸注，劑量在症狀開始改善後逐漸每次減半，連續用藥5日。液體潴留、高血糖、血壓升高、腎髒疾病、胃腸道潰瘍、等是激素常見不良反應，撤藥後易發生反彈，應盡量避免頻繁或重複使用，以減少不良反應。

(4)氨基葡萄糖

可選擇性地作用于骨性關節炎，治療與修複結締組織、起到消炎止痛作用。其無胃出血等不良反應，且耐受性良好，能降低痛風等引起的骨關節炎、關節腫脹與疼痛、關節僵硬等症狀，顯著改善患者的生活質量。早晨及進餐時口服，連續用藥不少于6周，間隔2個月可重複使用。惡心、便秘、腹脹、腹瀉是其輕度胃腸道不良反應，其他不良反應包括皮疹、瘙癢和皮膚紅斑。

3、痛風間歇期和慢性期

抑制尿酸合成藥

别嘌呤醇

為次黃嘌呤和黃嘌呤的類似物。可競争性地抑制黃嘌呤氧化酶，通過阻斷次黃嘌呤和黃嘌呤轉化為尿酸而降低血尿酸濃度。常見不良反應有胃腸道反應、頭痛、腎炎、肝髒毒性、骨髓毒性、過敏反應等。對于腎功能正常的患者來說，采用600～800 mg/d的劑量進行治療，尿酸達标率能夠達到75%～80%。

非布司他

為非嘌呤類黃嘌呤氧化酶選擇性抑制劑，可抑制尿酸合成，降低血清尿酸濃度。在治療時，不用考慮食物以及抗酸劑等對治療效果的影響，但是對于存在中度以及輕度腎功能障礙的患者要适當調整劑量。其在降低尿酸的有效性和安全性方面均明顯優于其他降尿酸藥物，降尿酸達标率高達95%。

托匹司他

為新型非嘌呤類黃嘌呤氧化酶抑制劑，可同時抑制黃嘌呤脫氫酶和黃嘌呤氧化酶，治療高尿酸血症療效優于别嘌呤醇。托匹司他具有劑量依賴性，160 mg/d對Ⅲ期慢性腎髒疾病的高尿酸血症患者可有效降低血尿酸水平。

促尿酸腎排洩藥

丙磺舒

通過抑制尿酸鹽在腎小管的重吸收而降低血中尿酸鹽的濃度，促尿酸排洩，從而減少尿酸沉積。常見不良反應為惡心、嘔吐等胃腸道症狀，偶可引起消化性潰瘍。易誘發形成腎結石，應大量飲水并同服堿化尿液的藥物。與磺胺有交叉過敏反應，對磺胺類藥過敏、腎功能不全，伴有腫瘤的高尿酸血症或使用細胞毒的抗癌藥、放射治療的患者禁用，因可引起急性腎病。

苯溴馬隆

作用于腎近曲小管，具有促尿酸排洩作用，本身半衰期很短，但其代謝物6-羟基苯溴馬隆的半衰期較長，是苯溴馬隆促尿酸排洩的主要活性物質。由于其是CYP2C9 的抑制劑，應避免與華法林等依賴該酶的藥物同服，以免發生藥物間相互作用，嚴重的不良反應為肝毒性。

雌激素

可促進腎髒排出尿酸，痛風的發病時間女性明顯晚于男性，且發生痛風的危險性是男性的1/20。常用藥雌二醇和乙烯雌酚可促進腎髒排出尿酸，患高尿酸血症的絕經後婦女應用激素替代治療，亦可降低血尿酸水平。

促尿酸腸道排洩藥

痛風患者的腸道對尿酸的分解排出會代償性增加，當血尿酸急劇升高或嚴重的腎功能不全時，進入腸道的尿酸量顯著增加，超出腸道排出的能力。藥用炭是一種活性炭吸附劑，可吸附尿酸等有害物質，促進尿酸從腸道排洩。

輔助降尿酸藥

降壓藥：氯沙坦鉀具有一定的促進尿酸排洩的作用，其作用于近端腎近曲小管上尿酸鹽轉運體，通過阻斷尿酸重吸收的陰離子交換途徑而增加尿酸排洩，其可使心血管事件減少13%～29%，作用機制可能與抑制URAT1、使腎小管液中尿酸重吸收減少、促進剩餘尿酸排洩有關。

降脂藥：血脂紊亂是HUA和痛風患者常見的合并症，高甘油三酯血症是發生 HUA的獨立預測因素。常見的2種降脂藥物阿托伐他汀鈣、非諾貝特具有促進尿酸排洩作用，可用于HUA/痛風合并血脂異常的患者。

降糖藥：大部分降糖藥可通過促進尿酸排洩、減少胰島素抵抗等機制發揮降尿酸作用，如磺脲類、噻唑烷二酮類藥等。

高尿酸血症的患者中隻有5～12％會得痛風，其餘都沒有任何症狀，因此，尿酸過高并不等于痛風，調整生活方式有助于痛風的預防和治療，包括：

(1) 限酒；

(2) 減少高嘌呤食物的攝入；

(3) 防止劇烈運動或突然受涼；

(4) 減少富含果糖飲料的攝入；

(5) 大量飲水(每日2000ml以上)；

(6) 控制體重；

(7) 增加新鮮蔬菜的攝入；

(8) 規律飲食和作息；

(9) 規律運動；

(10) 禁煙。

小夥伴們明白了嗎？一定要選擇健康的生活方式哦！

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