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治療艾滋途徑發現：鎖住病毒或讓病毒自毀

健康更新时间:2026-05-24 21:03:33

　　治療艾滋途徑發現：鎖住病毒或讓病毒自毀

　　據法新社25日報道,一些科學家們另辟蹊徑,他們研究的焦點問題不再是艾滋病病毒本身,而是CD4T細胞,也就是艾滋病病毒為了複制而“劫持”的細胞,這種細胞在艾滋病病毒繁殖過程中遭到破壞,最終使身體因感染疾病而垮掉。

　　目前一個非常有希望的發現是由美國加州大學格萊斯頓病毒學和免疫學研究所的一個科學家小組作出的。研究人員注意到“休息的”CD4T細胞在血流中漂流,随時準備對微生物入侵者行動,但卻奇怪地不受艾滋病病毒的感染,而活躍的CD4T細胞則容易感染艾滋病病毒。這是因為一種叫做A3G的保護性酶起了作用。在CD4T細胞活躍起來後,A3G酶改變了形式,失去了它的保護性作用。這項研究為兩種潛在的艾滋病治療方法打開了道路。一種方法是尋找能打碎A3G酶大型形式的分子,使CD4T細胞在活躍後,仍能繼續保有A3G酶的小型形式,從而防止艾滋病病毒攻入CD4T細胞;另一種方法是當CD4T細胞從“休息”中醒過來時,阻止A3G酶改變形式。

　　英國科學家的研究目标是一個叫做ATM的細胞蛋白,它在細胞的修複過程中起着關鍵作用。艾滋病病毒在繁殖過程中,往往先打破ATM細胞的DNA,然後将自己的DNA插入細胞中,“劫持”ATM細胞的“機械系統”。ATM細胞意識到其組織被打破,但未意識到入侵者,ATM細胞就命令修複分子将破裂處修複,這樣就使艾滋病病毒穩穩當當地進入了基因組織。

　　在對一系列複合物進行掃描後,英國科學家發現了一種可以抑制ATM的複合物。這個基因組可以打破那些未修複的細胞,這引發了細胞毀掉自己而不是以有缺陷的基因密碼進行複制的過程。

　　報道警告,盡管這兩項試驗為艾滋病病人帶來了新的希望,但目前上述兩種試驗的成功還僅僅局限于實驗室,要轉化為臨床藥物還需要較長的過程,如抑制劑有可能緻使CD4T細胞染色體損壞,導緻病人患上癌症等。

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