有的人常年飲酒适度,卻在經曆過一次壓力很大的生活變故後沉溺于酒精之中。一個新近描述的鼠類模型可能有助于解釋其中的原因。對基因發生突變的小鼠來說,壓力顯然起到了催化劑的作用,導緻它們更容易酗酒——這種作用可能是永久性的。
作為研究對象的小鼠的壓力反應系統中缺少一種關鍵成分——對促腎上腺皮質激素釋放激素(crh)産生感應的受體。以往的研究表明,這些小鼠對壓力的反應很遲鈍。與正常小鼠相比,它們不易焦慮,更熱衷于探究夜行性齧齒類動物通常避開的照明良好的箱子。
由于壓力誘導的人類酗酒具有其遺傳因素這點已經得到證明,因此,德國慕尼黑市馬普學會精神病學研究所的行為藥理學家inge sillaber、rainer spanagel及同事想弄清楚:crh受體的缺失是如何影響動物的飲酒習慣的?在正常條件下,變異小鼠和正常小鼠飲酒都很有節制——喝一點酒,但多數時間選擇純水。然而有過兩次焦慮經曆後,小鼠之間出現了分歧。在其中一次經曆中,雄性小鼠連續3天被短期放入一隻敵對陌生鼠的籠子中。在另一次經曆中,小鼠必須連續3天在盛水的容器中呆上5分鐘而無法逃出。
研究人員報告說,沒有一隻小鼠在試驗中或試驗剛結束時改變飲酒習慣。但是結束了在敵對鼠籠中的逗留後幾星期,變異小鼠的酒精消耗量開始上升,一個月後,它們的飲酒量已經達到原來的兩倍多,而正常小鼠的飲酒量不變。研究者在5月3日出版的《科學》雜志上報告說,不僅如此,在不愉快的強迫遊泳後6個月時,變異小鼠的飲酒量仍遠高于對照組。
缺失crh受體究竟如何改變了動物的飲酒習慣尚不清楚。壓力處境給變異小鼠造成的震動似乎并不比正常小鼠大。而且由于不會立即開始增加飲酒量,因此它們并不是靠酒精來恢複精神。
加拿大蒙特利爾市肯考迪亞大學的jane stewart對crh受體與成瘾行為的關系進行了研究,她解釋說:壓力可能激活了那些與恐懼和焦慮沒有直接關系,但改變了自身與酒精聯系的旁路。
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