編者按:本月21日,曾六次奪得奧運金牌的牙買加短跑名将尤塞恩·博爾特(Usain Bolt)表示自己肌腱的受傷已經康複,将參加裡約奧運會。29歲的博爾特表示,對他而言,裡約奧運會将是曆史性時刻,也會是他參加的最後一屆奧運會。
七年前,在2009年柏林世界錦标賽上,外号“閃電”博爾特獲得了百米9.58秒的短跑成績,比他之前創造的世界紀錄又少了0.11秒。這一記錄直至今日都未被打破,而且也很難被打破,甚至已經接近我們人類的極限速度。
神奇的博爾特
墨西哥國立自治大學的研究人員曾經對博爾特的表現做過詳細的研究。基于比賽日的外部環境條件(包括溫度、海拔、博爾特身體橫截面面積等),以及激光測速儀測得的即時速度(該儀器會連續測量博爾特的位置和速度,時間間隔0.1秒),來計算博爾特比賽時的風阻。
博爾特在2009年柏林世錦賽男子100米決賽中的瞬時速度實測曲線與方程匹配曲線圖片來源:J J H. Gomez et al, Eur. J. Phys. 34 (2013) 1227–1233
從上圖可以看出,研究人員的方程完美地契合了博爾特的實際表現,因此他們能夠基于方程的計算結果對博爾特的能力進行更多的推理和假設——如果比賽當天柏林完全沒有風,博爾特就隻能夠跑出9.68秒;如果順風2米每秒(奧運會記錄允許的最大風速),那麼博爾特的成績将達到9.46秒,這已經打破了部分專家認定的人類“速度極限”了。
博爾特如此神奇的表現讓研究人員也不由驚歎,現在的世界記錄應該不太可能被打破了,博爾特簡直就是個超人。
以下是博爾特2009年柏林世錦賽男子100米決賽時的相關數據:
身高: 1米95
距離: 100米
時間: 9.58秒
最高速度: 12.2米/秒(44公裡/小時)
蹬地力量: 815.8牛頓
順風風速: 0.9米/秒(3.2公裡/小時)
冷凍電子顯微鏡帶來新發現
關于博爾特到底為什麼能跑這麼快這個問題,一直是衆說紛纭。來自德國馬克斯·普朗克分子生理學研究所(Max PlanckInstitute of Molecular Physiology)的科學家們認為其中的原因之一就在于肌肉細胞的結構。
如今這些科學家們正在位于多特蒙德(Dortmund)的實驗室中,使用新的技術來将蛋白質和肌肉細胞分析至前所未有的細節。
科學家們使用的是基于冷凍電子顯微技術(Cryo-Electron Microscopy)的新方法,這不但可以解開肌肉疾病的原因,也可用來識别頂級運動員肌肉中的秘密。
為什麼有些人跑的比其他人快很多?答案也許就在一份世界記錄保持者的肌肉組織樣品之中。
圖片來源: MPI f.Molecular Physiology
馬普分子生理所結構生物化學系系主任斯特範·朗澤(Stefan Raunser)和他的研究團隊成功并詳細地解開了肌肉收縮時重要蛋白質之間的互動。
“使用冷凍電子顯微技術,我們可以觀察肌肉蛋白質之間的自然互動,以便了解是否由這種互動造成了博爾特和常人肌肉差别,”斯特範·朗澤表示。
斯特範表示,“所有的頂級運動員估計都攜帶可以讓他們發揮到人類極限的基因。”因為有些特殊的蛋白質組合可以使肌肉力量最為優化地生長。而這種組合在一般短跑運動員體内是驗測不到的。
另外,骨骼肌分為兩類:爆發力強的快肌和耐力強的慢肌。這兩種骨骼肌在博爾特身上的組合很有可能是一個黃金比例。
肌肉的動力:肌動蛋白和肌球蛋白
肌肉運動的兩大主角是肌動蛋白(actin)和肌球蛋白(myosin)。肌動蛋白是一種結構蛋白,占到了肌肉總質量的20%,他們組成了長長的線形纖維;肌球蛋白則是蛋白發動機,可以把化學能轉化成動能。
“肌球蛋白把肌動蛋白分子當作軌道,”朗澤教授的博士後學生朱利安·馮·德·艾肯(Julian von derEcken)解釋道,“當數百萬個肌球蛋白在這個軌道上同時運動時,肌肉就會收縮。”
遺傳性肌肉疾病下的肌動蛋白和肌球蛋白将無法正常合作,因此導緻肌肉組織虛弱的症狀。
在此之前,由于科學家們沒有手段研究蛋白質的微觀細節,這兩種蛋白質之間互動問題的原因還是未知。
朗澤的團隊為了解這些肌肉疾病做出了極其重要的貢獻。比如,他們的研究發現,很多基因導緻的變異集中于一個部位。而這恰恰是形成兩種蛋白質之間的界面上的
一個重要部位。
然而,在博爾特和其他頂級運動員身上,這種變異很有可能使其肌動蛋白和肌球蛋白之間的互動變的更有效,從而産生更為高效的肌肉組織。
朗澤最後表示道:“我們目前還處于這項研究的初期。由于肌肉收縮是一個迅速的過程,我們必須把整個過程分為數個階段。雖然如此,我們目前的結果已經可以作為新型藥物的基礎了。”
參考文獻:
[1] J.von der Ecken et al., Nature (2016), 534, 724–728.
[2] J JH. Gomez et al, Eur. J. Phys. (2013), 34, 1227–1233
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