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原發性醛固酮為什麼會引發高血壓

健康 更新时间:2024-07-17 17:22:35

原發性醛固酮增多症是由于腎上腺皮質病變分泌過多醛固酮,導緻潴鈉排鉀、容量負荷增加,以高血壓、低血鉀、低腎素、高醛固酮為典型表現的臨床症候群,是一種常見的内分泌性高血壓。大量研究證實過量的醛固酮可誘導氧化應激、炎症反應,損傷血管内皮,引起心肌、腎髒纖維化和血管重構,造成獨立于血壓之外的心血管損害,顯著增加心血管病的發病和死亡風險。

原發性醛固酮為什麼會引發高血壓(原發性醛固酮增多症引起的高血壓)1

以往認為原發性醛固酮是一種少見的内分泌性高血壓,在高血壓患者中不足1% ,随着認識水平和診斷技術的提高,近40年來原發性醛固酮的檢出率增加了近10倍,已經是十分常見的繼發性高血壓;常表現為難治性高血壓,更易于引起主動脈夾層、嚴重心律失常、腦卒中、腎功能衰竭等嚴重并發症。近年研究顯示:原發性醛固酮在高血壓人群中的患病率為5%~13%,難治性高血壓中為17%~23%。

原發性醛固酮引起的長期低血鉀可導緻煩渴、多尿、夜尿增多,嚴重時可引起周期性肌無力、呼吸肌麻痹;當合并代謝性堿中毒時可出現肢端麻木、手足搐搦及肌肉痙攣等表現。

原發性醛固酮的治療應以分型為依據,單側原發性醛固酮的患者原則上首選腹腔鏡下腎上腺切除術,而未分型、雙側病變或不能耐受手術的單側原發性醛固酮患者,以鹽皮質激素受體拮抗劑為基礎,可聯合CCB、ARB等其他降壓藥物;如不能耐受螺内酯,可替換為依普利酮或阿米洛利;許多證據表明,手術治療降低心血管事件及全因死亡率的中遠期療效優于藥物治療,但特發性醛固酮增多症及不能耐受或不願行手術治療的單側型原發性醛固酮患者需長期藥物治療,下面我們看一下這些常用治療藥物的注意事項。

螺内酯為鹽皮質激素受體拮抗劑的代表藥物,服用時應從低劑量開始,可以從每日口服20~40mg,分2~4次服用,根據血壓和血鉀水平逐步調整劑量。服用螺内酯,需注意,通過從小有效劑量開始使用,以減少電解質紊亂等副作用的發生;如每日服藥一次,應于早晨服藥,以免夜間排尿次數增多;密切觀察自己的尿量,如果發現少尿的情況,就要警惕是否在藥物作用下出現了高血鉀;遵醫囑定期監測電解質,用藥期間如出現高鉀血症,應立即停藥;應于進食時或餐後服藥,以減少胃腸道反應,并可能提高本藥的生物利用度;用藥期間,不建議大量攝入含鉀豐富的食物(如香蕉、土豆)。

螺内酯與雄激素受體有親和性,并可激動孕酮受體,引起男性乳頭脹痛、乳腺發育、性欲下降、勃起功能障礙等副作用;女性耐受性相對好,月經異常相對少見,如出現上述副作用,可考慮使用依普利酮替代或阿米洛利。

原發性醛固酮為什麼會引發高血壓(原發性醛固酮增多症引起的高血壓)2

依普利酮是一種選擇性醛固酮受體拮抗劑,由于孕酮和雄激素受體作用降低,其安全性優于螺内酯,可單用或聯合應用。它在給藥1.5小時後達到峰值血漿濃度,口服給藥生物利用度約70%,半衰期短(僅3~6h),一天給予50~100 mg,分2次給藥,25mg螺内酯大約相當于50mg依普利酮,依普利酮禁止用于嚴重肝功能障礙的患者,該藥在我國及許多國家尚未注冊用于原發性醛固酮,屬于超說明書用藥,以後随着證據的積累,

在應用了劑量充分的鹽皮質激素受體拮抗劑基礎上,如血壓不達标,可聯合CCB、小劑量噻嗪類利尿劑、 ACEI/ARB等降壓藥進一步控制血壓,與ACEI/ARB聯合時需密切監測血鉀水平和腎功能。

阿米洛利、氨苯蝶啶可通過阻斷腎小管遠端鈉鉀交換,發揮排鈉、保鉀作用,但無拮抗醛固酮作用,可用于不能耐受鹽皮質激素受體拮抗劑不良反應的原發性醛固酮患者。

非藥物治療對原發性醛固酮患者同樣有效,尤其是低鈉膳食有利于改善原發性醛固酮患者的高血壓及低血鉀、減少尿鉀排洩。接受藥物治療的原發性醛固酮患者需長期随訪,在随訪過程中要觀察血壓、血鉀、腎素活性、尿微量白蛋白水平等。

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