細菌性負荷與創面感染是傷口不愈合的重要原因。傷口感染是傷口愈合過程最嚴重的幹擾因素，主要表現在毀壞殘存的上皮組織而延遲愈合時間，當發生膿毒症時上皮生長可停止。所謂 “膿毒症”是指由侵入傷口的不同微生物增殖并産生有害的毒性物質，嚴重者可引起全身中毒反應而危及生命。炎症反應是傷口愈合的基礎，但過度的炎症反應卻會引緻局部組織細胞的壞死，而壞死的組織是阻礙傷口愈合的因素，而且如果不及時控制可能還會導緻全身性感染，這樣更加重傷口愈合的難度，甚至有生命危險，如糖尿病足潰瘍、壓瘡等慢性創面，其創面易于為細菌菌落定居、繁殖，有時尚可為真菌或其他微生物，這可能由于創面長期暴露在外、易于污染之故，另外其他因素如較差的血供、缺氧也有利于細菌的定居。有證據表明，無論感染的微生物為何種類型，隻要組織中微生物的數目到達或超過10^5／g，即可使創面的愈合受損。傷口感染導緻的異常，主要是膠原代謝紊亂，感染區中性粒細胞吞噬細菌後，釋放的蛋白酶和氧自由基可破壞組織，使膠原溶解超過沉積，引起傷口延遲愈合。感染存在時，細菌和炎症細胞增加了氧和其他養料消耗，成纖維細胞代謝受損，而且感染後滲出物很多，加大了傷口局部張力，緻使傷口裂開。

　　營養不良或者缺乏某種營養素可能導緻傷口不愈合。營養狀況營養狀況的好壞，将直接或間接地影響傷口的愈合。例如蛋白質缺乏可減慢新生血管形成、成纖維細胞增殖和膠原合成；同時影響細胞吞噬功能，降低免疫力，組織修複比較緩慢，傷口不易愈合。尤其是含硫氨基酸缺乏時，常導緻組織細胞再生不良或者緩慢，肉芽組織形成受阻。維生素C是中性粒細胞産生過氧化物殺滅細菌所必需的，亦有利于巨噬細胞吞噬和遊走，可促進細胞問質及膠原纖維和黏多糖，提高傷口強度，且人體内維生素C儲存較少容易造成缺乏從而降低機體抗休克、抗感染能力，影響糖和蛋白質的代謝，還可造成毛細血管脆性增加，發生出血傾向。B族維生素促進新陳代謝，促進膠原肽鍊交聯，增強創面強度。維生素A通過溶酶體膜作用提高炎症反應，可促進創面單核一吞噬細胞及淋巴細胞等炎症細胞聚集，并調節膠原酶活性，有助于膠原合成、上皮再生及血管形成。微量元素鋅是人體必不可少的微量元素，特别是作為DNA聚合酶和RNA聚合酶的輔酶成分，與細胞分裂和蛋白質合成都有密切關系。鋅不足時創傷後機體成纖維細胞增生數減少，膠原合成量降低，蛋白質代謝不良。此外，其它的微量元素如銅、鐵、錳、碘等微量元素也參與了機體蛋白合成過程。

　　某些全身性疾病會導緻傷口不愈合。糖尿病患者表皮中負責免疫應答的朗格漢斯細胞功能受損，容易形成傷口；其他吞噬細胞功能障礙，緻使患者罹患感染性疾病或傷口感染率增加；同時，由于糖尿病患者也易于并發周同神經病和血管性疾病，導緻血液供應障礙；糖尿病患者的高血糖使巨噬細胞功能受損，創面炎症反應弱，直接導緻了成纖維細胞生長和膠原蛋白合成減少。因此，糖尿病患者容易出現傷口，而且傷口難以愈合。尿毒症患者傷口不易愈合，其主要機制可能在于全身性營養不良、傷口低血容量和傷口氧供量不足。高脂血症使傷口中成纖維細胞合成膠原功能有所降低。其原因可能是：①成纖維細胞胞質中的脂滴占據一定空間，且不能直接利用，影響了内質網正常功能；②吞噬細胞吞噬了脂質轉變成泡沫細胞，其分泌促成纖維細胞生長因子的功能減退，間接影響了膠原合成。其他的貧血、惡性腫瘤、類風濕性關節炎、自身免疫性疾病、肝衰竭以及腎功能不全等都是影響傷口愈合的因素。貧血是因為血液攜氧能力下降，導緻周圍組織缺氧而影響傷口的愈合。惡性腫瘤傷口難以愈合的原因有：腫瘤組織的快速生長、壞死組織易于感染、營養平衡破壞(負氮平衡)以及治療時藥物(化療及放療)的影響。

　　傷口内直接使用抗生素可能導緻傷口不愈合。為了對抗感染，傷口内使用抗生素的現象在臨床屢見不鮮。實際上，抗生素局部應用易産生耐藥菌株，而且抗生素在傷口表面濃度最高，在傷口深部濃度漸低，達不到抗菌效果，反而易産生耐藥性。抗生素局部應用的另一嚴重問題是引起接觸過敏反應，特别是長期廣泛用于慢性傷口時更加明顯。有些抗生素的應用會有損于傷口細胞增殖和上皮形成，殺死有益于愈合的巨噬細胞（在傷口愈合過程中相當于總司令的作用），所以，一般都是不提倡局部應用抗生素，特别是注射用抗生素更應禁止局部應用。

　　患者心理狀态也可能是傷口不愈合的一種原因。長期壓抑、緊張、焦慮等社會因素，通過對神經内分泌系統緻機體免疫功能受損，從而間接地影響傷口的愈合。相反，積極的心态會有利于傷口的愈合。已有研究表明，強烈的心理反應和負性心理可導緻兒茶酚胺釋放，微血管收縮，傷口局部血氧供應減少；同時，腎上腺素、腎上腺皮質激素、生長激素水平升高，可刺激糖原異生，對抗胰島素作用，從而使血糖升高，并破壞白細胞功能而影響傷口愈合。

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