最近《乘風破浪的“結節”》很火！不，是《乘風破浪的姐姐》。對不起，我常常将“姐姐”一詞打成“結節”二字，這大概是身為醫生的職業習慣，或者是電腦已經熟悉了我的語言習慣，就像類風濕關節炎病友或痛風病友已經熟悉類風濕結節或痛風結節一樣。

風濕免疫性疾病中，有不少疾病都有“結節”：類風濕結節、痛風結節、Heberden’s結節、Bouchard’s結節、Gerdy結節、結節性紅斑等。這些結節在不同的疾病中都各有“舞台”，它們或獨立于某一種風濕病種，或成團“表演”在人體興風作浪，比如“結節病”。

一旦這些乘風破浪的結節開始它們的“公演”，也就意味着身為類風濕病友的你不能再安安靜靜做“觀衆”，而是要将它們放入淘汰名單。

尤其是痛風結節和類風濕結節，它們一旦出現就會成長得很快；甚至即使将它們“淘汰”，也有可能還會“複活”重返疾病的“舞台”。

成長中的結節有很強的“圈粉”能力，所以作為一名風濕免疫科醫生，我建議如果發現結節，請首輪将它們淘汰。

風濕免疫性疾病三種主要的“結節”

在所有結節中，痛風結節大概是最“出圈”的一個。說痛風結節可能熟悉的人不多，說痛風石大家才恍然大悟：原來就是這個折磨人的“石頭”嘛。

痛風結節，是痛風病友體内因血尿酸過度升高，超過其飽和度而在身體某部位析出的白色晶體。痛風石的核心部分為一定量的單鈉尿酸鹽晶體，圍繞着無定形的蛋白質基質，呈放射狀排列。核心周圍有單核-巨噬細胞以及上皮樣細胞、多核巨細胞浸潤，外邊有纖維結締組織包繞，形成境界清除的結節狀病竈。痛風石也可以是多核心的，其間有透明的結晶間質，且含有蛋白質、脂肪和多糖成分。和其它結節不同的是，痛風結節是風濕免疫性疾病熱搜上的“常駐嘉賓”。

痛風結節的組織結構圖

痛風結節是痛風進入慢性期的“門面擔當”，一般來說，痛風結節的“養成”與痛風病程長短、血尿酸水平高低和是否規範降尿酸治療有關。如果痛風起病早、病程長，血尿酸水平持續升高，未接受治療或治療不當，急性痛風頻繁發作，那麼痛風結節就會快速成長而且不讨好、無畏懼地在身體上發展。大約有1/3的慢性痛風病友形成肉眼可見的痛風結節。

痛風結節的舞台常常是在耳廓、肘部和跟腱，臨床常見的是分布在手指關節及其周圍、指尖、膝關節周圍、鷹嘴和髌骨前滑囊。痛風結節常常是與人不友好：“你讓尿酸高，那我就讓你腫脹和畸形。”它出現後，常常沒有顯著的急性痛風炎症，但是很可能在痛風的“舞台”上興風作浪。通常痛風結節帶來的問題包括：

痛風石在dual-energy CT下的影像

• 影響關節運動：痛風結節可以直接影響關節或關節肌腱産生顯著的關節運動受限，讓所有關節受累，比如下肢關節、脊柱關節、心肌、心瓣膜、心髒傳導系統、眼睛的不同部位和喉部。在降尿酸藥物出現前，70%左右的痛風病友都是痛風結節的“粉絲”，并出現持續的關節改變或者症狀，讓關節遭到破壞和纖維化，最終可能導緻關節畸形無法運動。
• 導緻關節損傷：痛風結節可以侵襲任何滑膜關節，還可以導緻受累的手部關節、遠端指間關節、近端指間關節和掌指關節等出現類似類風濕關節炎樣的天鵝頸畸性、紐扣花畸性和屈曲畸性等。痛風結節對周圍組織有刺激作用，引起局部皮膚或皮下組織的慢性炎症和結締組織增生，軟骨和軟骨下骨質侵蝕缺損，呈“鑿孔”樣損害，嚴重者引起骨折和關節脫位。
• 引起局部破潰：痛風結節的尿酸鹽結晶沉積可以在皮内或皮下，晶體沉積可以在手或足出現形狀不規則的腫脹，常常伴随有關節破壞。如果出現皮膚受到擠壓和拉撐，容易出現潰爛，病期釋放出白色漿糊狀或者膿樣物質，同時不容易愈合和發生感染。

手部痛風石影響關節運動和造成關節畸形

痛風結節是所有結節中最堅定和勇猛的。如果反複發作的急性痛風和高尿酸血症不予治療，而且又未能去除誘發因素，如過量飲酒、肥胖或利尿劑使用等，這些都是讓痛風結節自覺不舒服的事情，會讓痛風進展為多關節炎和持續性的關節炎、關節變形，形成肉眼可見、與痛風患者“開撕”的石頭。

顯微鏡視野下尿酸鹽結晶沉積在關節

痛風結節有“靠山”，那就是持續的高尿酸。

尿酸對痛風結節的支持，如同一杯鹽水中的鹽量超過一定的限度後，杯底就會出現白色的晶體一樣；如果在發現杯底的晶體後，還持續倒入鹽，那麼晶體就會越沉積越多，直到有一天占據整個杯子。

“冰凍三尺非一日之寒”，痛風結節沒有初評舞台，沒有公演對戰，長期存在的高尿酸血症讓它可以肆無忌憚。血尿酸濃度隻要持續升高，痛風結節的“熱度”也會更高，它會變得更多、更大。但是，有些痛風病友，病程雖然很長，治療後血尿酸長期保持在正常範圍内，就會很少發生痛風結節。

痛風結節會自我“淘汰”嗎？很顯然不會。作為臨床判斷病情輕重和治療是否滿意的有效直觀的指标之一，痛風結節在沒有治療前就會一直享受着乘風破浪的旅程。

針刀鏡下痛風結節關節部位尿酸鹽結晶

所以，一旦發現有痛風結節的存在，就要引起足夠的重視。生活方式的改善，包括一定程度限制嘌呤的飲食調整，戒煙限酒，多飲水，多鍛煉，控制體重，避免過勞、緊張、寒冷、創傷等，雖然已經無法改變痛風結節，但是可以減少急性痛風本身的發生。對付痛風結節主要的辦法包括：

• 降尿酸藥物治療：目前尚無使痛風結節短期内迅速溶解的藥物。如果痛風結節形成的時間短，痛風石的質地軟，當也尿酸濃度維持在小于297.5μmol/L時，直徑小于1.5cm的痛風結節可以通過藥物治療吸收溶解，需要持續用藥大于5年時間。在臨床上，根據不同的病情和病期進行針對性處理，選擇最佳治療方案。降尿酸的藥物主要包括别嘌醇或非布司他等黃嘌呤氧化酶抑制劑作為一線降尿酸治療藥物，其次為苯溴馬隆或丙磺舒等促尿酸排洩藥物。此外還有新藥的不斷研發，包括尿酸氧化酶拉布立酶和普瑞凱希被證實可溶解痛風結節。中醫治療痛風也可以采用補益肝腎、活血化瘀、化痰通絡的藥物進行降尿酸治療。

針刀鏡下痛風石治療

• 手術治療：在經保守治療，服用抗痛風藥物多年痛風結節未溶解；為了降低體内的尿酸池，控制痛風反複發作；痛風結節直徑＞1.5cm且降尿酸治療一直無效；痛風結節已經影響關節功能給生活造成不便；眼看着痛風結節就要撐破皮膚，尿酸鹽結晶将要流出來；痛風結節破潰和（或）繼發感染，傷口經久不愈；痛風結節正在壓迫神經、血管和肌腱；痛風結節影響美觀有礙觀瞻等情況下，建議可以按痛風結節的大小通過微創針刀鏡、痛風石消融術、關節鏡下清除術、關節融合術等，清除皮下組織内較大的痛風結節和關節腔内的尿酸鹽結晶，減少尿酸池的儲存量和降低體内尿酸總量。目前來說，手術處理痛風石是對付痛風石最直接和“粗暴”的方式，但也是最能讓患者感覺到“輕松”的方式。

讓痛風結節退出“舞台”看似簡單其實也不容易。因為一旦處理不慎，它還有可能重返回來，隻有讓血尿酸濃度降至亞飽和水平并加以維持，可以避免尿酸鹽繼續沉積再次形成痛風結節及出現骨侵蝕，這是預防痛風石複發和逆轉痛風的根本措施，也是痛風治療的目标。

痛風石患者尺骨關節面的骨侵蝕

自從發現類風濕關節炎以來，類風濕結節就因為各種“目中無人”的行為，引起身為“評委”的風濕免疫科醫生注意。

類風濕結節的中心是纖維素樣壞死組織和含有IGG的免疫複合物的無結構物質，周圍是成纖維細胞，外周浸潤着單核、淋巴及漿細胞，形成典型的肉芽組織。

類風濕結節作為一種較硬、圓形或橢圓形的小結，小如芝麻、大如花生米，通常不太引人注目，也不是所有結節中最有“舞台表現力”的那個。

肘部類風濕結節

作為類風濕關節炎較為常見的關節外表現，大約有10%~30%的類風濕病友存在類風濕結節，類風濕結節有兩種類型，一種是淺表結節，一種是深部結節。

• 淺表類風濕結節的“演技太差”，但容易被發現。淺表結節常常發生在關節隆突處及肘部鷹嘴突附近、膝部、骶部、跟腱、手指、後頸、頭皮等經常受壓處，常常呈對稱性分布。由于這些骨突起的部位局部小血管容易破裂，使含有免疫複合物的類風濕因子在該處淤積，吸引大量巨噬細胞到該處并被激活，促使結節形成。淺表結節很容易被觀衆看到其“虛僞”的一面，但按壓時不會感覺疼痛；
• 深部類風濕結節看似低調無比，實際“渾身帶傷”。深部結節常常出現在心包、心内膜、胸膜、肺部等部位，它們對不同的類風濕關節炎病友各有各的青睐，比如肺内類風濕結節就喜歡男性多一些，心包結節對各種病程的類風濕關節炎病友都很青睐。如果深部結節影響髒器功能，可以出現各種相關症狀，如肺受累、心髒受累等。

類風濕結節病理圖

類風濕結節通常提示類風濕關節炎的活動——對出現類風濕結節的病友進行檢查，90%以上可檢查出類風濕因子陽性，很少有類風濕因子陰性的病友出現類風濕結節。而且類風濕結節的“粉絲”多是類風濕關節炎病史比較長的病友。

類風濕結節可以獨立進行“才藝表演”或“成團”，也就是說可以單發或者多發，而且在“公演”（病理表現）時會顯示肉芽腫樣改變。

類風濕結節是如何“出道”的呢？目前對于風濕免疫學界來說還沒有完全破解：普遍認為類風濕結節的發生是由于局部損傷導緻血管破裂，類風濕因子及各種免疫複合物進入組織引起局部炎症所緻。

類風濕關節炎的合并症狀

對付類風濕結節，不需要開撕、不需要宮鬥、不需要玩心計。

類風濕結節的存在，就是類風濕關節炎這檔“節目”火爆的象征，當然有時候可能在類風濕關節炎開始時就出現。類風濕結節如果是剛被“選拔”出來名氣和影響力都不大的時候，倘若不影響所在部位器官功能的話，一般可以置之不理：畢竟我們在乎的還是類風濕關節炎整體，而不隻是局部，何況類風濕結節在類風濕關節炎中并不是占據“C位的大咖”。

關節畸形和殘疾是類風濕關節炎中的“C位”

如果類風濕結節出現下面兩種情況，就可能需要進行相關的治療和藥物調整：

• 類風濕結節病：Bywaters在1949年首次描述類風濕結節病，其特點是回紋型風濕症病友存在大量細胞碎片, 類風濕關節炎有輕度或無全身表現，好發于30~50歲男性。類風濕結節病會出現多發性皮下結節，經組織病理學檢查證實為類風濕結節；複發性關節症狀，臨床表現和X線表現均輕微；良性病程；無或僅有輕度RA系統症狀。
• 速發類風濕結節病：速發類風濕結節病（ARN）首次被描述為甲氨蝶呤（MTX）治療類風濕關節炎的并發症，好發于男性，且在沒有類風濕結節病史的病友中也可見到。病變更常見于手部，尤其是掌指關節和近端指間關節，其特點是類風濕關節炎在MTX治療過程中結節起病迅速，病情加重。研究發現，停止甲氨蝶呤治療後，ARN相關症狀消退，重新開始甲氨蝶呤治療後會再次出現。此外，依那西普也可導緻速發類風濕結節的形成。

類風濕關節炎的手部結節表現

一般來說，類風濕結節在類風濕關節炎病友身上常常可以存在數周、數月甚至數年，早期疾病活動期後經過有效的治療就可以被“淘汰”。

但是如果類風濕關節炎長期沒有得到規範的治療，類風濕結節就可能發生慢性纖維化，哪怕治療類風濕關節炎後也不能消失。

而且一旦發現類風濕結節成長得較快，開始有了“霸屏”的趨勢，就有必要對它進行打壓：

• 積極治療類風濕關節炎，盡快控制類風濕關節炎病情發展，阻止類風濕結節再次“公演”；
• 如果較大的類風濕結節開始有了自己的“台風”并且已經有了影響關節或器官功能的趨勢，就有必要進行手術切除，但是要注意手術時機的選擇。

對于類似手部大結節腫可能需要手術治療

也就是說，要“淘汰”類風濕結節，主要就是積極控制類風濕關節炎的病情，讓類風濕結節自己退出疾病的“舞台”。一般而言，治療類風濕關節炎的方法包括：

• 一般治療：适當的休息、理療、正确的關節和肌肉鍛煉、良好的心理狀态等，對緩解類風濕關節炎的症狀以及改善關節功能等，均有重要的作用。值得注意的是，許多類風濕關節炎病友以為對關節最好的保護方式是休息，我們建議急性期期間關節腫痛明顯可以卧床；恢複期後病友要逐漸增加活動量，有針對性地開展關節功能鍛煉，以免因為卧床過久導緻關節出現廢用性退化。

類風濕關節炎需要适當運動以恢複關節功能

• 藥物治療：類風濕關節炎的治療藥物主要包括用于緩解關節疼痛的非甾體抗炎藥，用于控制病情發展、減少關節畸形的改善病情抗風濕藥，用于改善關節腫痛和全身症狀、延緩關節破壞的糖皮質激素，用于快速控制症狀、延緩病情發展的生物制劑，以及提取自傳統中藥材的活性成分、經現代工藝精制而成的植物藥制劑等。每一種藥物都需要根據病情的嚴重程度，聯合使用才能早期控制病情搞得發展，讓關節不再腫痛、被破壞，長久不出現關節畸形和殘廢的局面。

非甾體抗炎藥主要用于緩解關節疼

• 康複理療：通常而言，局部熱療、熱水浴、溫泉浴、蒸氣療法及石蠟療法等均可使疼痛減輕晨僵消失，類風濕結節可以緩慢消失。如果類風濕關節炎急性滲出性病變可用冷敷來減輕疼痛，紅外線、超短波或短波透熱療法、關節修複治療等也可增加局部血循環，促使炎症及腫脹消退、疼痛減輕，并能增強藥物對局部的作用。

關節修複治療包括關節腔灌注和穴位注射

• 手術治療：對于采取積極正規的藥物治療後，病情仍不能控制的患者，如果由醫生判斷符合手術指征，且無禁忌症，則可以考慮手術治療。常見的手術治療主要包括針刀鏡、經筋刀等微創手術，滑膜切除術、人工關節置換術、關節融合術以及軟組織修複術等手術。對于類風濕結節造成關節障礙的，如非内髒、神經部位也可以手術治療。是否進行手術、适合哪種手術、術後的預期效果以及可能出現的并發症等，都需要充分考慮年齡、病情嚴重程度、并發症狀等；手術也并不意味着“一勞永逸”的“根治”，因而仍然需要配合規範的藥物、康複治療。

針刀鏡手術下類風濕關節炎血管翳和滑膜增生

總之，“淘汰”類風濕結節的方法，主要還是采用各種治療方法來讓類風濕關節炎本身“消停”，促使炎症的消除，讓結節自己消失。

衆所周知，“結節”對于風濕免疫性疾病病友來說，并不是一個好的“IP”。所以隻要發現了相關的結節，就應該提高警惕，及時就醫。對于結節治療來說，不是被發現的而是被發明的。在沒有發明出讓這些結節“退賽”的方法前，我們所做的隻有三個條件：

第一是自律；第二是及時就醫；第三是堅持治療。

這樣才對于疾病的控制和不讓疾病繼續發展才有意義。

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