【以案說醫】

心梗缺氧“陷入困局”

“罪魁禍首”意料之外

50歲的王先生，平素生活習慣差，吸煙又喝酒，雖然15年前發現血壓高，5年前發現高脂血症，但平時不堅持吃藥。1年前活動時突感胸悶，休息幾分鐘後好轉，亦未在意。

一天淩晨，王先生在睡夢中突發胸痛，痛醒後随之坐起，感覺呼吸困難，大汗淋漓。家人馬上撥打了120，急救醫生懷疑王先生有心肌梗死。馬上送到當地醫院，急診行心電圖檢查确診為“急性心肌梗死”，對症處理疼痛不緩解。因王先生發病時間短，當地醫院建議轉運西安交大第一附屬醫院行介入治療。在交大急診複查心電圖顯示“急性下壁心肌梗死“（圖1），心肌酶升高：CK652U/L、CKMB78U/L，肌鈣蛋白I為24.6ng/ml。

圖1

醫生一邊搶救，一邊準備急診行冠狀動脈造影檢查及介入治療。但又一個奇觀現象引起了醫生的重視，心電監護發現王先生嚴重缺氧，不吸氧指脈氧飽和度僅為80%（正常人應≥95%），呼吸面罩吸氧才上升到90%左右。是什麼原因引起明顯缺氧呢？

醫生根據心肌梗死合并低氧血症的常見原因，首先分析是否有急性心力衰竭、肺水腫。檢查發現，王先生雖然呼吸急促，但血壓尚正常，查體無頸靜脈怒張，無桶狀胸，雙肺呼吸音清晰，無啰音，心律齊，心髒聽診未聞及雜音，雙下肢無浮腫，無杵狀指/趾。因此，王先生明顯低氧用急性心肌梗死合并急性心衰難以解釋。

其次，考慮是否有慢性肺病或肺栓塞。醫生追問王先生，他平時冬春季無慢性咳嗽、咳痰病史，近期也無外傷卧床病史，無腿部腫脹情況。病史及查體上沒有嚴重慢性肺病依據，為了慎重，仍需要排除急性肺栓塞。于是，急診做了肺動脈CTA，亦排除了肺栓塞。沒有慢性肺病，沒有肺栓塞，也沒發現有肺部感染或肺水腫的表現。那低氧來自何方？

經過讨論，醫生期待開通冠狀動脈閉塞血管改善低氧狀态。

醫生緊急給王先生做了冠狀動脈造影及血管成形術。造影顯示右冠狀動脈近端完全閉塞，有血栓影，TIMI 0級血流（圖2a），左冠狀動脈有輕度狹窄，不需要處理。術中給右冠狀動脈做了血栓抽吸，并于狹窄最重處放了1枚支架，血流恢複到TIMI 3級（圖2b）。

圖2a

圖2b

冠脈血流恢複了，但期待的低氧沒有改善，王先生指脈氧飽和度不吸氧仍為80%。回到病房後立即做了床旁心髒超聲，發現王先生右室遊離壁、左室後間隔、下壁存在節段性室壁運動障礙；左室射血分數降低為45%；TAPSE（三尖瓣環收縮期位移）14mm，TAPSV（三尖瓣環收縮期峰流速）7.1 cm/s，FAC（右室面積變化分數）30%，提示右室收縮功能障礙；右房、右室大；同時存在房間隔膨出瘤合并卵圓孔未閉（PFO），房水平可見右向左分流（圖3）。證明王先生為急性左心室下壁心肌梗死合并右心室梗死，同時有卵圓孔未閉。

圖3 房間隔瘤合并卵圓孔未閉

由于王先生的症狀由多重因素構成，所以科室組織了病例讨論，大家一緻認為：

1.左心室下壁心肌梗死常合并右心室梗死。文獻報道，左心室後下壁心肌梗死，高達50%的患者可出現右心室梗死。

2.成人中PFO發生率高達25%，右心室梗死患者亦可能合并PFO。國外文獻報道，合并PFO的右心室梗死會産生嚴重低氧血症。

3.右心室梗死的情況下，右心室順應性急性下降導緻右心室舒張末期壓力升高，反過來又導緻右心房壓升高。如果右心房壓超過左心房壓，同時合并PFO，就會産生心房水平右向左分流。這種心内分流在臨床上可表現為發绀和難治性低氧血症，對吸氧治療反應差。

4.在“罪犯血管”血流恢複後，右心室受損的心肌功能有望改善。随着右心室功能的改善，右心室舒張末期壓相應降低，右心房壓随之降低，合并PFO者心房水平右向左分流會減少或消失。

至此，在層層的抽絲剝繭下，大家終于認識到王先生的低氧與PFO相關，原來“罪魁禍首”竟然是心髒的一個“小洞”。

明确了王先生低氧産生的原因，那PFO是關閉還是等待？何時關閉？等待多久？

張玉順教授分析：

據文獻報道，在急性右心室心肌梗死後的第3天，大多數右心室功能可以恢複正常。目前對于在這種情況下關閉PFO的時間沒有一緻意見，缺少相關共識或指南。早期關閉PFO可以改善全身氧合，從而避免低氧血症對梗死後心肌的有害影響。

然而，考慮到右心室功能很可能在成功血運重建後的幾天内得到改善，也可以采用保守方法，僅對血運重建後仍有持續右向左分流和難治性低氧血症的患者進行永久性PFO閉合。

最後大家商議後決定，先對症治療，觀察3~4天後再依據血氧的變化來确定下一步的治療方案。

在支架術後第5天，盡管使用了利尿劑、持續吸氧等，王先生的氧飽和度并沒有明顯改善。因此，為了避免長期低氧血症的有害影響，決定永久關閉PFO。

術前先進行心導管檢查，測量右心房平均壓25mmHg，右心室舒張末期壓24mmHg，左心房平均壓21mmHg。封堵PFO手術後，王先生在不吸氧的情況下指脈氧飽和度顯著提高至95%。兩天後順利出院。術後兩個月門診複診，王先生未再出現胸痛，也沒有呼吸困難，活動耐量也基本恢複到心梗前水平，複查心髒超聲左心室射血分數改善至50%，右心室收縮功能障礙也明顯改善， PFO封堵器固定良好，心房水平分流完全消失。

【銜 接】PFO與心肌梗死

反常栓塞多發生在腦血管，冠脈的反常栓塞少見，占所有反常栓塞事件的5% ~10%，以個案報道為主，這些病例報道病史記載詳細，并且檢查結果全面，最終明确診斷。綜合2006年YAMIS 研究，說明PFO與急性心梗之間存在着一定的關聯，但可能在整個人群中是個小概率事件。

Rigatelli等研究150例PFO/ASD引起的顱外動脈反常栓塞，發現有5例心肌梗死患者，其發生率可能在PFO患者為3%。Dao and Tobis研究416例PFO相關的臨床綜合征，發現8例有心肌梗死的典型表現，其發生率接近2%。Wöhrle 等通過CMRI檢測心肌梗死瘢痕組織的方法，評估臨床無心肌梗死病史的PFO-不明原因腦卒患者,有無亞臨床心肌梗死，結果發現74例患者中8例有亞臨床心肌梗死，其發生率為10.8%。

另一方面PFO 患者來自右心房的缺氧靜脈血通過卵圓孔與左心房的富氧血液混合,導緻靜脈血進入動脈系統中時,将引發或加重某些低氧血症的表現，如斜卧呼吸-直立性低氧血症、慢性阻塞性肺疾病、阻塞性睡眠呼吸暫停、高海拔肺水腫和肺動脈高壓等。急性心肌梗死合并PFO時，在一些特定狀況或時期，也會引起嚴重的低氧血症，雖然罕見，但應引起足夠重視。

每天學習心腦血管知識，守護全家人健康。

更多分享，請關注張玉順教授工作室 抖音号

更多精彩资讯请关注tft每日頭條，我们将持续为您更新最新资讯!