急性心梗是怎麼引起的?來 源 / 醫學之聲1，今天小編就來聊一聊關于急性心梗是怎麼引起的?接下來我們就一起去研究一下吧!

急性心梗是怎麼引起的

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心髒破裂

常發生在心肌梗死後1～2周内，好發于左心室前壁下1/3處。原因是梗死竈失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所緻的酶性溶解作用，導緻心壁破裂，心室内血液進入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌斷裂，可引起急性二尖瓣關閉不全，導緻急性左心衰竭。

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室壁瘤

可發生在心肌梗死早期或梗死竈已纖維化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕組織在心室内壓力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發附壁血栓、心律不齊及心功能不全。

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出血性并發症

心梗後需要大量使用抗血小闆聚集藥物，甚至使用抗凝藥物有關，臨床中最常見的有消化道出血、鼻出血、牙龈出血、腦出血等等。而緻死性的出血多為大量出血或者非常重要的髒器出血，如腦出血。

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附壁血栓形成

多見于左心室。由于梗死區内膜粗糙，室壁瘤處出現渦流等原因而誘發血栓形成。血栓可發生機化，少數血栓因心髒舒縮而脫落引起動脈系統栓塞。

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心律失常

多發生在發病早期，也可在發病1～2周内發生，以室性早搏多見，可發生室性心動過速、心室顫動，導緻心髒驟停、猝死。緩慢性心律失常如心動過緩、房室傳導阻滞多見于下壁梗死患者發病早期，多可恢複，少數需永久起搏器治療。

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心力衰竭和心源性休克

可見于發病早期，也可于發病數天後出現，急性心肌梗死時的心力衰竭主要與大量心肌壞死、心室重構和心髒擴大有關，也可繼發于心律失常或機械并發症。心肌缺血壞死面積是決定心功能狀态的重要因素，梗死面積占左心室的20%時即可引起心力衰竭，梗死面積超過40%則将導緻心源性休克。STEMI急性期的心力衰竭往往預示近期及遠期預後不良。

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合并感染

感染亦是心梗後病人死亡的重要原因，其機制多同感染後免疫力低下從而誘發加重某髒器感染所緻，常見的多為肺部感染。同時也可能是由于心梗後泵功能衰竭導緻髒器淤血水腫，從而容易合并感染有關。心衰合并感染，患者死亡風險就會進一步加大。

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心肌梗死後綜合征

一般在急性心肌梗死後2～3周或數月内發生，表現為心包炎、胸膜炎、或肺炎，有發熱、胸痛等症狀，可反複發生，可能為機體對心肌壞死形成的自身抗原的過敏反應。

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