作者：陳魯原

來源：“魯原心論壇”公衆号

肥胖會帶來高風險的心髒病，高血壓以及糖尿病等并發症，是大家越來越熟悉的健康殺手。全世界的肥胖流行率正在飛速增長，并且其中嚴重超重的在肥胖人群中占着更大比例。食欲主要是一種人體的情緒欲望，由大腦對人體熱量調節的感知判斷和生理反應。食欲與肥胖密切相關。

根據哈佛大學公共衛生學院最近的一項研究指出，光美國每年在肥胖相關的醫療問題支出上已經高達1900億美元。市場也急需一種真正的飲食調控藥物，可以幫助數百萬想要減肥的人，但是大腦似乎總是難以控制住食欲而無法成功。

科學家們研究了源源不斷的食欲是怎麼回事。他們通過小鼠實驗，在腦中發現一群特殊的神經元，專門在吃到好吃的、喝到好喝的以後，鼓勵動物繼續吃吃喝喝不要停。一些控制食欲的分子機制，會提醒你什麼時候停止進食。

人腦中存在調節食欲的細胞

莫納什大學的科學家發現控制能量水平的食欲抑制細胞（appetite-suppressing cells）存在于人體腦部。食欲會在饑餓或品嘗到美食時産生，而無論是饑餓感或對美食的愉悅感都主要由下丘腦調控，因此大腦中的下丘腦是食欲的控制中樞，當然食欲的抑制過程也離不開下丘腦的作用。

你在吃飯的時候，食物經過口腔，再進入胃。味蕾上的一種受體會告訴你食物是否好吃，氨基酸含量是否足夠。而大腦裡這種控制食欲的細胞也有相同受體，告訴你是否已經“飽”了，是不是還需要再進食。而食欲抑制細胞受損後這一平衡就被破壞，腦部發出攝取食物的信息，而機體所需早已滿足，這樣就會導緻肥胖。

莫納什大學醫學院生理學系神經内分泌學專家Zane Andrew博士領導這一研究。Andrew博士發現，攝取過多的碳水化合物和糖會導緻食欲抑制細胞退化。Andrew博士說，食欲抑制細胞的受損程度與所攝取的碳水化合物以及糖有直接的關聯，攝取越多損傷越嚴重，食欲抑制細胞受損後又惡性循環導緻人們吃得更多。食欲抑制細胞數量的減少可能成為成年型肥胖症的一個誘因。Andrew博士說，現代社會含碳水化合物和糖的垃圾食品越來越流行，20-30歲的成年人都喜愛這些食物，這必将導緻人體内的食欲抑制細胞受到越來越研究的損傷，最終導緻肥胖率激增。

來自霍華德休斯頓醫學研究所（HHMI）Janelia Research Campus的科學家們同樣在研究這種源源不斷的食欲是怎麼回事。他們發現小鼠腦幹的藍斑區（locus coeruleus）附近有一群谷氨酸能神經元（被稱為periLC神經元），參與進食和喝水的行為，是餓和渴的彙聚點。

接着，為了研究這些神經細胞的功能，研究小組開發了一種技術，可以讓小鼠自由活動的同時，通過微型顯微鏡觀察記錄腦幹中periLC神經元的活動。這項研究的第一作者龔蓉博士表示，解決這個技術是此項研究的關鍵。

功夫不負有心人，研究人員利用這種新的成像技術發現，periLC神經元隻有在小鼠開始吃喝時會有特異性地反應，有意思的是，如果小鼠特别餓或特别渴，吃到平淡無奇的食物和水時，這群神經元的反應也特别強烈，與平時吃到喜歡的特别甜的東西時類似。換句話說，餓的時候吃東西特别香，渴的時候白開水也有點甜，看來就有這群神經元的功勞。

不管治療肥胖還是治療厭食症，兩項研究都是通過激活控制飲食的腦細胞而實現的，如果這項技術真有商業落地的一天，你是否願意接受開關閥門一樣的方式來調節自己的食欲？

你的食欲是靠某些激素控制的

1.饑餓素

因此，ghrelin可以增加饑餓感。饑餓素（ghrelin）是1999年由日本科學家Kojima等首次發現的一種具有生長激素釋放活性的腦腸肽，由胃腸道分泌，作用于中樞神經系統。饑餓素具有增加攝食、調節能量代謝、參與胃腸功能等多種功能。當饑餓的時候，機體會分泌該激素，并傳遞到腦部，通知大腦胃是空的。當人們的胃被食物填滿時，又有激素會通知大腦的POMC神經，已經有了足夠的食物儲備。

最近在人的下丘腦和腦幹發現饑餓素的特異性受體，該受體能夠向大腦發出這些信号：我的主人需要立刻進食/還需要再進食一些/差不多了/要撐死了。

大量的研究表明，在一定時間的節食或超低熱量飲食之後，刺激饑餓感的饑餓素的分泌會急劇增加，你變得更容易餓，更想吃東西。在這個時候不要覺得是你節食的不夠狠不夠，而是因為這是節食本身往往導緻的必然結果，你在跟身體的天性做對抗。

科學家嘗試直接刺激這個控制食欲的腦細胞，而不僅僅是通過進食。換句話說，以後有可能用科學的手段，讓你在減肥期間可以時時刻刻感覺到飽腹感。今後為了解決肥胖問題，我們應該着眼于大腦，而不是肚子本身。

2. 瘦素

日本愛知縣岡崎市基礎生物學研究所的研究發現，脂肪細胞釋放出的一種名為瘦素（leptin）的荷爾蒙會作用于腦部攝食中樞，在能量儲存已經滿載時控制你的食欲。該結果發表在英國科學雜志《科學報告（Scientific Reports）》上。

圖源“魯原心論壇”公衆号

然而，體重不斷增加時身體對瘦素的敏感度會不斷地降低，結果就是更加難瘦下來。換句話說，就是一旦胖起來就會停不下來。這是為什麼呢？科學家給實驗小鼠不斷喂食高脂食物，他們發現在這一過程中基質金屬蛋白酶MMP-2的活躍度在不斷提升。科學家發現，這種MMP-2酶會阻斷下丘腦中的瘦素受體，意味着大腦接到的瘦素的信号降低，因此人們更難感到饑餓。

事實上，瘦素由脂肪細胞産生，血液中瘦素的濃度與體脂的多少成正比，也就是說，越胖的人血液中瘦素越多，但肥胖人士往往不容易感到飽足，這是因為體内多餘的脂肪，會導緻瘦素抵抗 (Leptin resistance)。換句話說人體并非缺瘦體素，而是對瘦體素有對抗作用。

瘦素的對手是饑餓素，當雙方攻守平衡時，我們所攝入所需的熱量會适可而止，當受到各種因素影響，它們就會失去平衡；糟糕的是，當瘦素處于弱勢時，我們的瘦身計劃就無望了。所幸，與饑餓素的短期發作不同，瘦素是長期發揮作用的。

主要參考資料：

生物通：Nature：中美科學家揭秘食欲控制機制

環球科學：不是我管不住嘴，是大腦管不住它自己

搜狐新聞：食欲旺盛, 難以控制, 是“易胖體質”? 其實是一種荷爾蒙作怪!

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