編者按：肌痙攣是卒中患者緻殘的常見原因之一，解除痙攣狀态對患者康複至關重要。近日，在2018中國腦卒中大會暨第八屆全國心腦血管病論壇上，複旦大學附屬華山醫院李放教授就相關内容發表精彩報告，整理如下。

複旦大學附屬華山醫院 李放教授

痙攣狀态的定義及發病機制

痙攣狀态是卒中患者臨床常見問題，較早被廣泛接受的Lance定義：一種運動障礙，表現為速度依賴性張力性牽張反射（tonic stretch reflex）亢進，導緻反射弧的高興奮性，伴腱反射亢進和（或）陣攣，上運動神經元（UMN）綜合征的症狀之一。定義中将痙攣狀态限定在脊髓水平的牽張反射（單突觸反射）；不強調功能關聯，僅觀察靜息狀态。

在卒中痙攣狀态研究中，大多涉及同源突觸抑制（PAD），即Ia傳入纖維被低頻（如10 Hz）反複激活時，運動神經元突觸處的興奮性遞質釋放被抑制；PAD減弱見于脊髓損傷和卒中後偏癱側；PAD減弱和痙攣狀态程度相關。另外，突觸前抑制（presynaptic inhibition,PSI）曾經也被作為卒中痙攣狀态的一個重要病理機制，涉及氨基丁酸（GABA）能突觸（巴氯芬、苯二氮卓的作用），突觸前抑制減弱見于脊髓損傷，以及卒中後偏癱患者的雙側肢體（附帶現象）。相關研究表明，康複治療可改變卒中痙攣狀态，一項RCT研究顯示，腓神經TENS可減輕亞急性脊髓損傷患者趾屈肌痙攣狀态。

肢體痙攣狀态的處理策略

卒中痙攣狀态治療可采取振動療法，振動可增加突觸前抑制（或許同源突觸抑制）；正常人振動治療後H反射抑制；可能增加皮層内抑制（TMS）；治療腦性癱瘓（CP）下肢痙攣狀态可能有效；治療多發性硬化（MS）痙攣狀态可能有效（2b證據）。

卒中後痙攣性偏癱肢體II型纖維興奮異常，條件化刺激（腓總神經）引起股四頭肌H反射早期易化（短刺激間隔，I型纖維非單突觸通路）和後期易化（II型纖維通路，長刺激間隔）；痙攣性偏癱患側股四頭肌運動神經元存在II型纖維通路過度易化；此易化可被II型中間神經元環路選擇性抑制劑逆轉。繼發肌肉改變可見肌腱順應性和肌纖維生理改變可增加肌肉牽伸阻力；癱瘓肌短縮時，肌節消失，以“調節”肌肉長度，保持最佳肌力；流變學改變可引起攣縮和肌肉僵硬；血流降低會通過激活III類和IV類傳入纖維運動活性，從而增加Ia類傳入興奮性。

肌肉注射肉毒素可通過兩種方式減少運動神經元輸出：外周神經溶解和中樞膽堿能纖維（脊髓膽堿能中間神經元）興奮性降低。其作用機制為：膽堿能作用，力矩淨餘；作用于梭内肌和梭外肌；非骨骼肌作用，擴張血管、拮抗疼痛遞質；交互性抑制等中樞效應。根據相關研究推測，肉毒素可改善上肢痙攣狀态患者主動功能的條件須包括：拮抗肌存在有意義的随意運動，而暫時被痙攣狀态的原動肌掩蓋；以抑制原動肌為代價，而新建立的原動肌-拮抗肌平衡，存在學習-腦重構-實用的可能性；原動肌痙攣狀态是主動功能障礙的重要原因。

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結語

卒中患者痙攣狀态是UMN損害後自身調節的結果，明确其病理生理環節及代償意義，才能進行合理幹預或不幹預，臨床幹預的方式，包括肉毒素，需和其病理生理及臨床目标相吻合。

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（來源：《國際循環》編輯部）

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