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人類為何要睡覺

圖文更新时间:2024-11-23 12:23:47

人類為何要睡覺（人類為什麼要睡覺）1

人類一生中有三分之一的時間在睡覺，包括蒼蠅、蠕蟲甚至水母等無脊椎動物也會睡覺。在整個進化過程中，睡眠對所有具有神經系統的有機體來說都是普遍的，也是必不可少的。然而你有沒有想過，為什麼我們要睡覺？事實上，科學家多年來一直在尋找答案。據11月18日發表在《分子細胞》雜志上的一項新研究，以色列巴伊蘭大學研究人員發現，大腦中的PARP1蛋白猶如“天線”，可向大腦發出睡眠和修複DNA損傷的時間信号，朝着解開這個謎團更邁近了一步。

當我們醒着的時候，體内的穩态睡眠壓力會增加，保持清醒的時間越長，這種壓力就越大。在醒着的幾個小時裡，紫外線、神經元活動、輻射、氧化應激等因素會造成神經元中的DNA持續損傷。然而，大腦中過度的DNA損傷會帶來危險，睡眠則可以“召喚”DNA修複系統。

斑馬魚睡眠時的神經活動特征與人類相似，是研究睡眠的對象。通過斑馬魚實驗，研究人員确定，DNA損傷的累積是引起睡眠狀态的驅動因素。當DNA損傷的積累達到最大阈值，穩态睡眠壓力便增加到了觸發睡覺的沖動，于是魚進入了睡眠狀态。随後的睡眠促進了DNA修複，從而減少了DNA損傷。

研究還發現，至少需要睡6小時才能減少穩态睡眠壓力并修複DNA損傷。

那麼，大腦中是什麼機制告訴我們：該睡覺了？研究發現，PARP1蛋白是DNA損傷修複系統的一部分，是最先做出快速反應的蛋白之一。它可标記細胞中DNA損傷位置，并“招募”所有相關系統來清除DNA損傷。

通過遺傳和藥理學操作，PARP1的過表達和敲低（表達下調）實驗表明，增加PARP1不僅可促進睡眠，還可增加睡眠依賴性修複。相反，抑制PARP1會阻斷DNA損傷修複的信号。結果就是，這些魚沒有完全意識到它們累了，因而不會進入睡眠模式，造成DNA損傷沒有得到及時修複。同樣的實驗結果也在小鼠身上得到了驗證。

這一新發現描述了如何在單細胞水平上解釋睡眠的“事件鍊”。這種機制可解釋睡眠障礙、衰老和神經退行性疾病（如帕金森病和阿爾茨海默症）之間的聯系。研究人員相信，未來的相關研究将能拓展到更多其他的動物，包括從低級無脊椎動物到人類。

文/科技日報記者張佳欣

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