艾滋病早期症狀及自我判斷_湖南省第二人民醫院王若光大夫個人網站

　　評論艾滋病3

　　、防治原則自1981年發現愛滋病，随後在世界各地迅速蔓延，據WHO報告，至1995年1月1日全球累積的HIV感染得為2590萬例，愛滋病人850萬例，死亡病人700萬例，其中非洲流行最嚴重，居首位，其次是東南亞地區。我國于1984年使用美國Ameur公司Ⅷ因子，首次傳入，逐年增加，從1985年至1995年底累HIV感染者3341例，其中117例為愛滋病人，地理分布去最高，占80%左右，以嗜毒者為主。由于愛滋病驚人的蔓延速度和高度的緻死率，已引起WHO和許多國家的重視，普遍采用了一系列綜合措施，主要包括：（一）廣泛地開展宣傳教育，普及防治知識，認識本病傳染源、傳播方式及悲慘結局。（二）建立HIV感染和愛滋病的監測系統，掌握流行動态。對高危人群實行監測，嚴格管理愛滋病人及HIV感染者。（三）對供血者進行HIV抗體檢測，确保輸血和血液制品安全。（四）加強國境檢疫，防止本病傳入。特異預防，迄今尚缺理想疫苗。減毒活疫苗和滅活全病毒疫苗，由于難以保證疫苗安全，不宜人體應用。目前選擇基因工程方法研制疫苗，如克隆囊膜蛋白基因、核心蛋白基因，在細胞和動物細胞中表達多肽作亞單位疫苗，或囊膜基因插入病毒或腺病毒中制備重組疫苗。最大問題是囊膜蛋白高度易變性，不同毒株HIVgp120有明顯差别，使疫苗的使用受到了限制。現已證明包膜蛋白gp120的肽鍵中有一些區段的氨基酸序列比較保守恒定，用該保守恒定片段制備，将能解決問題。目前用于治療愛滋病的藥物有疊氮脫氧胸苷（AZT）、蘇攔明（Suramin）、雙脫氧胞苷（ddc）、雙脫氧面苷（ddl）等。AZT能幹擾病毒DNA合成，從而抑制HIV在體内增殖，緩解症狀，延長病人生存期。蘇拉明對HIV的逆轉錄酶活性有抑制作用。ddc是最有效的HIV抑制劑，能明顯減少HIV的複制和改善病人免疫功能。ddl抗病毒的範圍比AZT和ddc窄一些，但毒性較低，半衰期較長。此外，發現許多抑制蛋白酶、阻止HIV與靶細胞結合或融合的藥物，能分别作用于細胞感染的不同階段，以達到抗HIV的效果，均尚處于研究階段。中草藥中發現括蒌蛋白、貝母苷、甘草甜素、及地丁、空心苋、紫草等抽提物有抑HIV的作用。中藥方制治療愛滋病人也能緩解症狀，都在研究和總結中。dplnw（來自湖南省長沙市的網友）2008-08-1116:00艾滋病2

　　1．機會性感染機會性感染是艾滋病患者最常見的且往往最初的臨床表現。主要病原體有卡氏肺囊蟲、弓形體、隐孢子蟲、念珠菌、組織胞漿菌，鳥分枝杆菌、巨細胞病毒、疱疹病毒等。其中卡氏肺囊蟲性肺炎最為常見，起病緩慢，以發熱乏力、幹咳和進行性呼吸困難為主要症狀，而肺部體征不明顯。血氣分析常有低氧血症。診斷可作痰液檢查及經支氣管鏡活檢或肺泡灌洗，必要時開胸活檢。其它機會性感染臨床表現常呈多系統、播散性、進行性和複發性炎症，可引起肺炎、食管炎、腸炎、直腸肛管炎，皮膚損害、腦炎、腦膜炎、顱神經炎甚至全身性感染等，并常有多種感染及腫瘤同時存在，使臨床表現複雜多樣。2．惡性腫瘤（1）卡氏肉瘤最為常見，多見于青壯年，起病緩隐襲，肉瘤呈多竈性，不痛不癢，除皮膚廣泛損害外，常累及口腔、吸腸道、淋巴等。（2）其它惡性腫瘤包括原發性腦淋巴瘤、何傑金氏病，非何傑金淋巴瘤和淋巴網狀惡性腫瘤等。（3）其它如自身免疫性血小闆減少性紫癜、兒童慢性淋巴細胞性間質性肺炎等。HIV感染者在5年内有20～50%發展為艾滋病相關綜合征，10～30%發展為典型艾滋病。一旦發生并發有機會性感染及惡性腫瘤的典型艾滋病，則預後極差。發病後1年病死率50%以上，4～5年幾近100%。[診斷]（一）流行病學患者的生活方式尤其性生活史，有否接觸傳染源、輸血或血制品的病史，藥瘾者等。（二）臨床表現有或無早期非特異症狀，出現全身淋巴結腫大或反複的機會性感染（1個月以上），或60歲以下患者經活檢證明有卡氏肉瘤者。（三）實驗室檢查1．血常規多有紅細胞、血紅蛋白降低，白細胞多下降至4×109/L以下，分類中性粒細胞增加，淋巴細胞明顯減少，多低于1×109/L。少數病人血小闆可減少。2．免疫學檢查遲發型皮膚超敏反應減弱或缺失；絲裂原誘導的淋巴細胞轉化反應減弱，T淋巴細胞減少，CD4細胞明顯下降，CD4：CD8＜1（正常1.5～2）；免疫球蛋白升高；血清α-幹擾素、免疫複合物等增加。3．特異性診斷檢查（1）抗HIV抗體測定方法有酶聯免疫吸附試驗（ELISA）、放射免疫試驗（RIA）、免疫轉印（Immunobltting,IB）及固相放射免疫沉澱試驗（SRIP）等。常用ELISA或RIA作初篩，再用IB或SRIP确診，如仍為陽性有診斷意義。說明被檢查者已感染HIV，并具有傳染性。（2）抗原檢查多用ELISA法。可于早期特異性診斷。（3）病毒分離從外周血淋巴細胞、精液、宮頸分泌物、腦脊液可分離到HIV，但難以作為常規。（4）核酸雜交用聚合酶鍊反應檢測HIVRNA。[鑒别診斷]本病需與原發性免疫缺陷綜合征和多種原因如感染、惡性腫瘤、長期接受放療或化療等所引起的繼發性免疫缺陷相鑒别。[治療]目前尚無特效療法。可試用以下方法：（一）抗病毒治療可試用疊氮脫氧胸苷（AZT）、蘇拉明（suramine）、磷甲酸鈉、病毒唑、銻鎢酸铵（HPA-23）、α-幹擾素、袢黴素（ansamycin）等。目前國外唯一獲準使用的為AZT，本藥為逆轉錄酶抑制劑，可口服和靜滴，有延長壽命效果，副作用較少。（二）重建或增強免疫功能可用骨髓移植、同系淋巴細胞輸注、胸腺植入等免疫重建療法。亦可用白細胞介素-2、胸腺素、異丙肌苷等提高免疫功能。（三）合并症冶療卡氏肺孢子蟲肺炎可采用戊烷脒或複方新諾明，或二藥聯合應用；隐孢子蟲可用螺旋黴素；弓形體病可用乙胺嘧啶和磺胺類；鳥分枝杆菌病可用袢黴素與氯苯吩嗪聯合治療；巨細胞病毒感染可用丙氧鳥苷（gancyclovir）；卡氏肉瘤可用阿黴素、長春新堿、博萊黴素等，亦可同時應用幹擾素治療。（四）中醫中藥中醫中藥辯證論治及針炙治療，可使病情有所好轉，值得進一步研究。[預防]（一）管理傳染源加強國境檢疫，禁止HIV感染者入境。隔防病人及無症狀攜帶者，對患者血液、排洩物和分泌物進行消毒處理。避免與患者密切接觸。（二）切斷傳播途徑加強衛生宣教，取締娼妓，禁止各種混亂的性關系，嚴禁注射毒品。限制生物制品特别是凝血因子Ⅷ等血液制品進口；防止患者血液等傳染性材料污染的針頭等利器刺傷或劃破皮膚。推廣使用一次性注射器。嚴格婚前檢查，限制HIV感染者結婚。已感染的育齡婦女，應避免妊娠、哺乳。（三）保護易感人群HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大規模臨床應用為時尚遠。因此目前主要措施應加強個人防護，并定期檢查。加強公用醫療器械和公用生活物品的消毒。人類免疫缺陷病毒本病毒為愛滋病人（Aids）的病原體，系引起細胞病變的靈長類逆轉錄病毒之一，屬逆轉錄病科（Retroviridae）慢病毒亞科（Lentivirinae）。它于1983年Montaginer等首先從1例淋巴腺病綜合征患者分離到，命名為淋巴腺病綜合征相關病毒（LymphadenopathyAssociatedVirus,LAS）。随後1984年美國Gallo等從愛滋病人分離到逆轉錄病毒，命名為嗜人類T淋巴細胞病毒Ⅲ型（HumanTCellLymphotropicVirusTypeⅢ,HTLV-Ⅲ），後來證明這二種病毒是一樣的。至1986年國際病毒命名委員統一稱為人類免疫缺陷病毒（HumanImmunodificidncyVirus,HIV）。HIV主要型别為HIV-1和HIV-2，愛滋病大多由HIV-1引起。一、生物學診斷（一）形态結構病毒呈球形，直徑100～120nm，電鏡下可見一緻密的圓錐狀核心，内含病毒RNA分子和酶（逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶），病毒外層囊膜系雙層脂質蛋白膜，其中嵌有gp120和gp41，分别組成刺突和跨膜蛋白。囊膜内面為P17蛋白構成的衣殼，其内有核心蛋白（P24）包裹RNA（圖30-1）。（二）基因結構及編碼蛋白的功能HIV基因組長約9.2～9.7kb，含gag、Pol、env、3個結構基因，及至少6個調控基因（TaTRev、Nef、Vif、VPU、Vpr）并在基因組的5′端和3′端各含長末端序列（圖30-2）。HIVLTR含順式調控序列，它們控制前病毒基因的表達。已證明在LTR有啟動子和增強子并含負調控區。1．gag基因能編碼約500個氨基酸組成的聚合前體蛋白（P55），經蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破壞。2．Pol基因編碼聚合酶前體蛋白（P34），經切割形成蛋白酶、整合酶、逆轉錄酶、核糖核酸酶H，均為病毒增殖所必需。3．env基因編碼約863個氨基酸的前體蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原決定簇，已證明HIV中和抗原表位，在gp120V3環上，V3環區是囊膜蛋白的重要功能區，在病毒與細胞融合中起重要作用。gp120與跨膜蛋白gp41以非共價鍵相連。gp41與靶細胞融合，促使病毒進入細胞内。實驗表明gp41亦有較強抗原性，能誘導産生抗體反應。4．TaT基因編碼蛋白（P14）可與LTR結合，以增加病毒所有基因轉錄率，也能在轉錄後促進病毒mRNA的翻譯。5．Rev基因産物是一種順式激活因子，能對env和gag中順式作用抑制序（Cis-Actingrepressionsequance,Crs）去抑制作用，增強gag和env基因的表達，以合成相應的病毒結構蛋白。6．Nef基因編碼蛋白P27對HIV基因的表達有負調控作用，以推遲病毒複制。該蛋白作用于HIVcDNA的LTR，抑制整合的病毒轉錄。可能是HIV在體内維持持續感集體所必需。7．Vif基因對HIV并非必不可少，但可能影響遊離HIV感染性、病毒體的産生和體内傳播。8．VPU基因為HIV-1所特有，對HIV的有效複制及病毒體的裝配與成熟不可少。9．Vpr基因編碼蛋白是一種弱的轉錄激活物，在體内繁殖周期中起一定作用。HIV-2基因結構與HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸雜交法檢查HIV-1與HIV-2的核苷酸序列，僅40%相同。env基因表達産物激發機體産生的抗體無交叉反應。（三）培養特性将病人自身外周或骨髓中淋巴細胞經PHA刺激48～72小時作體外培養（培養液中加IL2）1～2周後，病毒增殖可釋放至細胞外，并使細胞融合成多核巨細胞，最後細胞破潰死亡。亦可用傳代淋巴細胞系如HT-H9、Molt-4細胞作分離及傳代。HIV動物感染範圍窄，僅黑猩猩和長劈猿，一般多用黑猩猩做實驗。用感染HIV細胞或無細胞的HIV濾液感染黑猩猩，或将感染HIV黑猩猩血液輸給正常黑猩猩都感染成功，邊續8個月在血液和淋巴液中可持續分離到HIV，在3～5周後查出HIV特異性抗體，并繼續維持一定水平。但無論黑猩猩或長臂猿感染後都不發生疾病。（四）抵抗力HIV對熱敏感。56℃30min滅活，但在室溫保存7天，仍保持活性。不加穩定劑病毒-70℃冰凍失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰凍3個月仍保持活性。對消毒劑和去污劑亦敏感，0.2%次氯酸鈉0.1%漂白粉，70%乙醇，35%異丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%來蘇爾處理5′能滅活病毒，1%NP-40和0.5%triton-X-100能滅活病毒而保留抗原性。外紫外線、γ射線有較強抵抗力。二、病毒性與免疫性（一）傳染源和傳播途徑HIV感染者是傳染源，曾從血液、精液、陰道分泌液、眼淚、乳汁等分離得HIV。傳播途徑有：1．性傳播：通過男性同性戀之間及異性間的性接觸感染。2．血液傳播：通過輸血、血液制品或沒有消毒好的注射器傳播，靜脈嗜毒者共用不經消毒的注射器和針頭造成嚴重感染，據我國雲南邊鏡靜脈嗜毒者感染率達60%。3．母嬰傳播：包括經胎盤、産道和哺乳方式傳播。（二）緻病機制HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合後由gp41介導使毒穿入易感細胞内，造成細胞破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用：1．由于HIV包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導緻細胞膜通透性增加，産生滲透性溶解。2．受染細胞内CD-gp120複合物與細胞器（如高爾基氏體等）的膜融合，使之溶解，導緻感染細胞迅速死亡。3．HIV感染時未整合的DNA積累，或對細胞蛋白的抑制，導緻HIV殺傷細胞作用。4．HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結合，在gp41作用下融合形成多核巨細胞而溶解死亡。5．HIV感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結合，通過激活補體或介導ADCC效應将細胞裂解。6．HIV誘導自身免疫，如gp41與T4細胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區，由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應，導緻細胞破壞。7．細胞程序化死亡（programmedcelldeath）：在愛滋病發病時可激活細胞凋亡（Apoptosis）。如HIV的gp120與CD4受體結合；直接激活受感染的細胞凋亡。甚至感染HIV的T細胞表達的囊膜抗原也可啟動正常T細胞，通過細胞表面CD4分子交聯間接地引起凋亡CD+4細胞的大量破壞，結果造成以T4細胞缺損為中心的嚴重免疫缺陷，患者主要表現：外周淋巴細胞減少，T4/T8比例配置，對植物血凝素和某些抗原的反應消失，遲發型變态反應下降，NK細胞、巨噬細胞活性減弱，IL2、γ幹擾素等細胞因子合成減少。病程早期由于B細胞處于多克隆活化狀态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的進展，B細胞對各種抗原産生抗體的功能也直接和間接地受到影響。愛滋病人由于免疫功能嚴重缺損，常合并嚴重的機會感染，常見的有細胞（鳥分枝杆菌）、原蟲（卡氏肺囊蟲、弓形體）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨細胞病毒、單純疱疹病毒，乙型肝炎病毒），最後導緻無法控制而死亡，另一些病例可發生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外，感染單核巨噬細胞中HIV呈低度增殖，不引起病變，但損害其免疫功能，可将病毒傳播全身，引起間質肺炎和亞急性腦炎。HIV感染人體後，往往經曆很長潛伏期（3～5年或更長至8年）才發病，表明HIV在感染機體中，以潛伏或低水平的慢性感染方式持續存在。當HIV潛伏細胞受到某些因素刺激，使潛伏的HIV激活大量增殖而緻病，多數患者于1-3年内為死亡。（三）免疫性HIV感染後可刺激機體生産囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗體和核心蛋白（P24）抗體。在HIV攜帶者、愛滋病病人血清中測出低水平的抗病毒中和抗體，其中愛滋病病人水平最低，健康同性戀者最高，說明該抗體在體内有保護作用。但抗體不能與單核巨噬細胞内存留的病毒接觸，且HIV囊膜蛋白易發生抗原性變異，原有抗體失去作用，使中和抗體不能發的應有的作用。在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入宿主細胞基因組中，不被免疫系統識别，逃避免疫清除。這些都與HIV引起持續感染有關。三、微生物學診斷檢測HIV感染者體液中病毒抗原和抗體的方法，操作方便，易于普及應用，其中抗體檢測尤普通。但HIVP24抗原和病毒基因的測定，在HIV感染檢測中的地位和重要性也日益受到重視。（一）抗體檢測主要有酶聯免疫吸附試驗（ELISA）和免疫熒光試驗（IFA）。ELISA用去污劑裂解HIV或感染細胞液提取物作抗原，IFA用感染細胞塗片作抗原進行抗體檢測，如果發現陽性标本應重複一次。為防止假陽性，可做Westernblot（WB，蛋白印迹法）進一步确證。WB法是用聚丙烯酰胺凝膠電泳将HIV蛋白進行分離，再經傳移電泳将不同蛋白條帶轉移于硝酸纖維膜上，加入病人血清孵育後，用抗人球蛋白酶标抗體染色，就能測出針對不同結構蛋白抗體，如抗gp120、gp41、P24抗體，特異性較高。（二）抗原檢測用ELISA檢測P24抗原,在HIV感染早期尚未出現抗體時,血中就有該抗原存在.由于P24量太少,陽性率通常較低。現有用解離免疫複合物法或濃縮P24抗原，來提高敏感性。（三）核酸檢測用PCR法檢測HIV基因，具有快速、高效、敏感和特異等優點，目前該法已被應用于HIV感染早期診斷及艾滋病的研究中。（四）病毒分離常用方法為共培養法，即用正常人外周血液分離單個核細胞，加PHA刺激并培養後，加入病人單個核細胞診斷及艾滋病的研究中。dplnw（來自湖南省長沙市的網友）2008-08-1115:59艾滋病

　　艾滋病艾滋病（AIDS）是獲得性免疫陷綜合征（acquiridimmunodeficiencysyndrome,AIDS）的簡稱，是由人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）引起的一種嚴重傳染病。艾滋病通過性接觸及輸血或血制品等方式侵入人體，特異性地破壞輔助性T淋巴細胞，造成機體細胞免疫功能嚴重受損。臨床上由無症狀病毒攜帶者發展為持續性全身淋巴結腫大綜合征和艾滋病相關綜合征，最後并發嚴重機會性感染和惡性腫瘤。本病目前尚無有效防治方法，病死率極高，已成為當今世界最為關注的公共衛生問題。[病原學]本病的病原體稱為人類免疫缺陷病毒（HIV），為一種逆轉錄病毒（retrovirus）。最初曾分别命名為人類嗜T類淋巴細胞病毒Ⅲ型（humanTlymphotropicvirusⅢ，HTLV-Ⅲ）和淋巴結病相關病毒（lymphadenopathyassociatedvirus,LAV），後來的研究證實二者系同一種病毒，故1986年世界衛生組織統一命名為HIV。近年從西非艾滋病患者分離出另一種類似病毒，稱為HIVⅡ型（HIV2），而将原病毒稱為HIVⅠ型（HIV1）。HIV2與HIV1的結構蛋白有差異，尤其膜蛋白差異較大。HIV2不同株别亦有差異存在。HIV屬于慢病毒（lentivirus）屬，呈圓形或橢圓形，直徑約90～140nm，為單股RNA病毒，外有類脂包膜，核為中央位，圓柱狀，含Mg＋＋依賴性逆轉錄酶。病毒結構蛋白包括核心蛋白P24和P15、外膜蛋白GP120和運轉蛋白GP41、逆轉錄酶蛋白P55等。HIV可感染猩猩和恒河猴，亦可在體外淋巴細胞中培養增殖。病毒外膜蛋白GP120可與輔助性T細胞（TH）膜上的CD4抗原結合，進入細胞内。先以單股RNA為模闆，逆轉錄為雙股DNA，經環化後，在細胞分裂時整合于宿主細胞DNA，稱為前病毒DNA（proviralDNA）。宿主細胞被刺激活化時，再轉錄為病毒RNA，并合成病毒蛋白，以發芽方式由細胞釋出。HIV對外界抵抗力較弱，加熱56℃30分鐘和一般消毒劑如0.5%次氯酸鈉，5%甲醛、70%乙醇2%戊二醛等均可滅活，但對紫外線不敏感。[流行病學]（一）傳染源艾滋病患者和無症狀攜帶者。病毒存在于血液及各種體液（如精液、子宮陰道分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液）中，均具有傳染性。（二）傳播途徑1．性接觸這是本病的主要傳播途徑。歐美地區以同性和雙性戀為主，約占73～80%，異性戀僅占2%左右。非洲及加勒比海地區則以異性戀傳播為主，占20～70%。由于異性戀傳播比同性戀傳播涉及面要廣泛得多，故對社會人群威脅更大。2．通過血液傳播藥瘾者感染發病的占艾滋病總數17%左右，系通過共用污染少量血液的針頭及針筒而傳播。輸血和血液制品如第Ⅷ因子等亦為重要傳播途徑。3．母嬰傳播亦本病重要傳播途徑。感染本病孕婦在妊娠期間（經胎盤）、分娩過程中及産後哺乳傳染給嬰兒。4．其它途徑醫護人員護理艾滋病人時，被含血針頭刺傷或污染破損皮膚傳染，但僅占1%。應用病毒攜帶者的器官移植或人工受精亦可傳染。密切的生活接觸亦有傳播可能。（三）易感人群人群普遍易感。同性戀和雜亂性交者、藥瘾者、血友病患者以及HIV感染者的嬰兒為本病的高危人群。此外遺傳因素可能與發病亦有關系，艾滋病發病者以HLADR5型為多。（四）流行特征本病于1981年首先發現于美國，但回顧性研究發現在非洲中部1959年保存至今的血清中已有此病抗體。本病呈世界性分布，各大洲均有病例發生。其中以美國流行最嚴重，其次是非洲和歐洲。亞洲地區日本、東南亞和我國香港、台灣也有病例發生。近年來我國大陸已有數百人血清HIV抗體陽性，并有少數病例發病死亡。據世界衛生組織估計，目前世界上HIV感染者500～1000萬人，在142個國家中艾滋病患者已達13萬人以上，并以每6～10個月遞增一倍的速度增加。艾滋病人和無症狀攜帶者之比約為5：100，發病年齡以20--50歲青壯年居多，男女之比在歐美約為14：1，在非洲男女患者大緻相等。[發病原理和病理變化]HIV侵入體後，通過其外膜糖蛋白GP120特異性地作用于細胞表面含有CD4糖蛋白分子的T淋巴細胞（主要為T輔助/誘導淋巴細胞及某些單核巨噬細胞），因此CD4+的輔助性T細胞是HIV的主要靶細胞，CD4分子是HIV作用的受體。病毒侵入細胞後，通過逆轉錄酶的作用合成DNA，并與宿主基因整合，進行複制增殖。病毒大量釋放入血，引起病毒血症，可廣泛侵犯淋巴系統及T細胞。受感染的T細胞表面可出現GP120表達，并與其它T細胞發生融合，細胞膜通透性增加，發生溶解壞死。由于CD4+T細胞具有重要的免疫調節功能，CD4+T細胞破壞，導緻免疫調節障礙，最終引起全面的免疫功能受損。單核巨噬細胞也可受到HIV的侵襲，成為病毒貯存場所，并可攜帶病毒進入中樞神經系統，引起神經系統病變。HIV感染除可直接導緻細胞病變外，還可誘導抗淋巴細胞抗體的産生，也可引起針對宿主的主要組織相容性複合體（MHC）Ⅱ類抗原的免疫病理反應，從而導緻免疫調節紊亂和功能的異常。由于患者免疫功能缺陷，因而易發生各種機會性感染以及多種惡性腫瘤如卡氏肉瘤（Kaposi’ssarcona）淋巴瘤等。病理解剖可見各種機會性感染所造成的病變或卡氏肉瘤浸潤。淋巴組織早期反應性增生，繼之淋巴結内淋巴細胞稀少，生發中心破裂，脾髒小動脈周圍T細胞減少，無生發中心，胸腺可有萎縮和退行性或炎性病變。[臨床表現]本病潛伏期較長，感染病毒後需2～10年才發生以機會性感染及腫瘤為特征的艾滋病。（一）急性感染部分病人感染後2～6周，可出現一過性類似傳染性單核細胞增多症的症狀，持續3～14天後進入無症狀期，少數病人可持續發展。起病多急驟，有發熱、出汗、不适、厭食、惡心、頭痛、咽痛及關節肌肉痛等症狀，同時可有紅斑樣皮疹和淋巴結腫大，血小闆可減少，CD4：CD8比值下降或倒置。（二）無症狀感染持續1～10年，平均5年，無自覺症狀，僅血清抗HIV抗體陽性。（三）艾滋病相關綜合征主要表現為持續性淋巴結腫大。全身包括腹股溝有兩處以上淋巴結腫大，持續三個月以上，且無其它原因可以解釋。腫大的淋巴結多對稱發生，直徑1cm以上，質地韌，可移動，無壓痛。部分病例4月至5年後，可發展為艾滋病。常伴有間歇性發熱、乏力、盜汗、消瘦和腹瀉，肝脾腫大，亦可出現原因不明的神經系統症狀。（四）典型艾滋病（真性艾滋病、艾滋病全盛期）主要表現為由于免疫功能缺陷所導緻的繼發性機會性感染或惡性腫瘤的症狀。dplnw（來自湖南省長沙市的網友）2008-08-1115:58關于男女HIV感染後的症狀差異

　　關于男女HIV感染後的症狀差異，二者其實并不是很顯的差别，因為不是表現為局部症狀，而是全身性症狀；從理論上講，女性發病的潛伏期可能長于男性，因為男女免疫系統存在差異，男性免疫癱瘓更早出現；女性的免疫功能在雌激素影響下，稍強化，所以潛伏期可能更長些。dplnw（來自湖南省長沙市的網友）2008-08-1115:58謝謝！

　　十分感謝你的留言，還有投票；對于該文所提出的問題，是一個很重要也很深入的問題；十分感謝給予的關注和提出的問題。dplnw（來自湖南省長沙市的網友）2008-08-1115:53多性伴是各類性病的主因

　　多性伴是各類性病的主因，各類性傳播疾病的傳染，一般都與多性伴有關，相關傳播，成為發病鍊；dplnw（來自湖南省長沙市的網友）2008-08-1115:47關于女性易于感覺HIV，男女體征區别的問題

　　對此，其實有很多的證據或報告，主要原因歸為如下幾個方面：1、這是由于男女生殖器官的結構特征所緻：男性生殖器相對暴露，體液也是外向性射出；同時粘膜的損傷時，在表面易察；2、女性生殖器屬接受型，磨擦過程中陰道口或會陰部位的破損不易發現，并被掩蔽，體液也會且容易被吸收。3、女性生殖周期如經期、排卵期等，都是相對較為脆弱時期，增加感染的機會；4、性交中真空狀态活塞運動中外陰部位，特别是陰道口部位體液或擦傷微量血液，均易帶入陰道深部；5、性交過後，子宮松弛，形成負壓吸引，陰道體液可進入子宮腔等内生殖器，被吸收或進入血循環的機率大增；6、男女外陰陰道易清洗難度上的區别，也增加病原體滞留的機會和時間增加；7、女性陰道、宮頸大量皺折易于隐藏各類病原體，包括HIV；8、女性生殖道分泌物較多，糖原或營養物質是多種病原體的繁殖基礎；雖然酸性的陰道具有自淨作用，以及精液中的溶菌酶等物質作用，但病原體的易感性，卻大大增加；9、不但HIV，所有病原體相對女性生殖器，都易于感染；10、在臨床實際中，女性這種情況，也易于成為性傳播疾病的傳播者，因其高發率及高帶菌率；當然男性許多時候症狀輕，而成為潛在傳播源，并且男性帶病原體傳給女性後，與女性的接觸又成為新的源泉；dplnw（來自湖南省長沙市的網友）2008-08-1115:45女性HIV感染與男性HIV感染的區别

　　女性同性戀常與艾滋病無關，因為女同性戀的性伴侶多為1：1，而且相互間很少體液交換。女性較男性更易感染HIV，一般認為，經性接觸途徑，男性傳給女性的機率是女性傳給男性機率的2―4倍。試問1、女性為什麼易于男性HIV感染？2、女性HIV感染體征與男性感染體征有什麼區别？wang麗麗（來自湖南省長沙市的網友）2008-08-1014:17

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