無高尿酸不痛風。這句話是什麼意思呢?臨床上不少關節腫痛的患者,就診時發現血尿酸>420μmol/L,率先考慮的便是痛風性關節炎急性發作,但真如此嗎?也有一些痛風患者急性發作時,檢查發現血尿酸<420μmol/L,便會懷疑自己不是患上痛風。
那麼,痛風到底是什麼呢?為什麼痛風發作時關節會痛?不檢查血尿酸能不能判斷出自己患上的是痛風?有什麼疾病需要和痛風相區别?今天老劉就來給大家說說。
痛風發作時常見的第一跖趾關節突發疼痛
痛風性關節炎隻是痛風的一種?痛風屬于代謝性疾病、晶體性疾病,雖然痛風屬于風濕免疫性疾病的一種,但是這個病中間“痛”占多數,與“風”的關系不大,但因為屬于關節炎,也屬于自身免疫系統故障,才歸于“風濕”一類。
痛風是由于體内嘌呤代謝相關酶的異常,導緻嘌呤代謝紊亂,尿酸生成過多、排洩減少,出現體内尿酸池無法容納尿酸,尿酸形成尿酸鈉結晶,沉積在關節周圍而誘發的無菌性關節炎症反應,這種炎症反應的表現是關節出現紅、腫、熱、痛。
用形象的比喻就是“泥石流”:血尿酸增高就像是突然下大雨,導緻排洩不暢;尿酸過多如同漲水,尿酸鹽沉積如同有大量泥沙及淤泥;尿酸鹽晶體剝落如同山體滑坡,洪水将含有沙石的山體飽和稀釋形成洪流就如同尿酸鹽結晶裹挾巨噬細胞和白細胞出現炎症。
尿酸升高的原因
但是劉醫生需要告訴大家的是,痛風性關節炎其實僅僅是痛風“大家族”中的一員。痛風是一個廣泛的改變。但凡尿酸鹽晶體沉積在關節腔、軟組織、皮下、軟骨、腎髒等組織和髒器,引起了組織的炎性反應,都是痛風。痛風包括痛風性關節炎、痛風石、痛風性腎病、痛風性腎結石、痛風性眼病、痛風性心髒病等。
所以,對于痛風“大家族”成員,應該采取不同的治療方式。一般痛風的治療方案包括:急性痛風期的消炎鎮痛,痛風間歇期的降尿酸,痛風石期的溶石治療和取石手術,痛風腎期的保腎護腎和溶結石治療等。
因為痛風性關節炎是痛風“大家族”中占主要和占比最多的一員,所以痛風性關節炎成為了痛風的代言人。
尿酸高如同泥石流
痛風性關節炎發作為什麼會痛?為什麼痛風會痛呢?也可以換一種問法:為什麼血尿酸升高就會一不小心導緻關節疼痛呢?
如同“泥石流”一樣,尿酸也不會單獨行動,人體的尿酸平時就和鈉離子在一起,組合成尿酸鈉;也就和水帶着泥沙一樣。尿酸鈉在血液中就如同泥石流堵在河道中,排不出去,就會附着在血管、關節部位。
當體液中的尿酸鈉濃度高到飽和狀态,損傷、局部酸性環境、局部溫度過低、全身疲勞、酗酒、暴飲暴食的誘因下,就如同泥石流産生堰塞湖突然崩塌;尿酸鈉在關節腔内或關節周圍組織中析出,就形成針狀的尿酸鹽晶體。
關節鏡檢示尿酸鹽晶體或痛風石在關節中的沉積
這個時候,隻要尿酸水平出現比較大的波動,無論是尿酸突然降低還是尿酸突然升高,尿酸鈉晶體就會開始它的“破壞”。尿酸鈉晶體作為“外來物”,開始破壞後,就會引起人體自身免疫系統的抵抗。
尿酸鈉晶體引起體内白細胞增生和趨化,白細胞會試圖抵抗尿酸鈉晶體的進攻;這時候白細胞的“援軍”巨噬細胞也會出現,試圖吞噬尿酸鈉晶體。在人體免疫系統與尿酸鈉晶體波動的過程中,關節局部會産生前列腺素、白介素、白三烯、花生四烯酸和糖蛋白化學趨化因子,這些因子都是能引起劇烈疼痛的炎性因子。
痛風急性發作機制
因為尿酸鈉晶體導緻炎性因子的出現,痛風的“泥石流”就出現了,24小時内,炎症“泥石流”會席卷受累的關節,導緻關節及周圍軟組織紅腫熱痛,如同被撕裂和被無數根針紮的感覺,此時患者就會感覺到痛得風吹過都受不了——這才是痛風名字的來源。
痛風發作如同泥石流來襲
如何對痛風性關節炎做自我判斷?痛風發作後,往往有不少患者“後知後覺”,因為總是将痛風和風濕混淆,所以有不少患者選擇貼膏藥,而有些患者卻選擇去社區診所輸抗生素。臨床發現,痛風性關節炎還是有不少顯著的特點,可以供患者自我判斷是否痛風發作。
痛風好發的部位
痛風的發作誘因
秋水仙堿止痛注意事項
如果您有以上的這些情況發生,那麼關節出現的疼痛就有可能是痛風引起的;接下來就需要您去醫院規範進行化驗或檢查。比如進行空腹血尿酸檢測、C反應蛋白、白細胞、血沉、肌酐檢測等常規檢測;有些痛風隐藏較深,就需要肌骨超聲、X線檢查或雙源CT檢測、關節腔穿刺等檢測和檢查方法确診。
2015年痛風診斷标準
我們要注意,關節疼痛不一定是痛風。近年來随着痛風疾病的深入人心,不少人關節疼痛後就會以為是痛風。其實除了痛風外,不少疾病都可以導緻關節疼痛,臨床上也需要加以區分。
誘發假性痛風急性發作的原因
X線下化膿性膝關節炎
不同關節炎的對比
總而言之,如果您出現了相關的痛風症狀,也需要到醫院确診後規範治療;如果您患有關節疼痛,不僅需要考慮痛風也需要考慮其它關節炎,結合具體病情到醫院就診,明确診斷結果後早發現早治療。
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