乙肝最嚴重的4個誤區?其實在經過一段時間的抗病毒治療後，大部分的戰友HBV-DNA都能低于檢測下限，進一步追求的就是表面抗原轉陰，表面抗體轉陽性，我來為大家講解一下關于乙肝最嚴重的4個誤區?跟着小編一起來看一看吧!

乙肝最嚴重的4個誤區

其實在經過一段時間的抗病毒治療後，大部分的戰友HBV-DNA都能低于檢測下限，進一步追求的就是表面抗原轉陰，表面抗體轉陽性。

但是可以實現表面抗原轉陰的戰友的概率則非常之少，很多戰友也不明白表面抗原在疾病的進展方面到底有着怎樣的作用，與肝硬化和肝癌又是否存在着關系。

今天小編就來給大家說一說乙肝這難以清除的乙肝表面抗原（HBsAg）。

乙肝表面蛋白是乙肝病毒的包膜蛋白，是組成病毒顆粒的一部分。乙肝病毒表面抗原是與細胞表面受體結合的最重要的部位。

研究發現HBV除了複制周期産生成熟的病毒顆粒 (Dane particle) 以外, 還能合成并分泌大量的亞病毒顆粒。這些亞病毒顆粒, 形狀為球形或管狀, 不包含病毒基因組和衣殼蛋白, 主要由病毒的包膜蛋白以及宿主細胞來源的脂質成分組成。

在HBV感染病人的血清中, HBsAg亞病毒顆粒的含量遠遠超過Dane顆粒,是Dane顆粒的10000到1000000倍。甚至在檢測不到病毒DNA的情況下, HBsAg仍能持續大量存在。

這種獨特的現象是乙肝病毒所特有的, 迄今尚未在其他病毒中發現, 這提示表面抗原在HBV感染過程中具有特殊的作用, 在乙型肝炎發病機制中扮演了重要的角色。

研究發現HBsAg的表達分泌對很多細胞正常生理功能都有顯著的影響。

利用基因芯片技術和蛋白質組學的方法對表面抗原的生物學功能進行了系統的分析, 發現包括糖代謝和脂類代謝、細胞的生長和凋亡、細胞骨架和細胞外基質的形成以及一些細胞内重要信号轉導通路在内的許多細胞功能都受到了不同程度的影響。

HBsAg促進肝細胞内CypA分泌，後者可趨化炎症細胞在HBsAg陽性竈周圍浸潤；在細胞模型中，HBsAg分泌可引起胞内GRP78蛋白下降,導緻肝細胞抗凋亡能力減弱；發現HBsAg在細胞中可上調截短的LEF1基因的表達，缺乏活化全長LEF1促成瘤和增殖活性；而肝癌組織中LEF1則傾向于核内分布,并活化Wnt下遊基因Cyclin D1與c-myc,有促腫瘤活性。

首先來說，乙肝表面抗原的數值肯定是越低越好，最簡單的原因就是可以降低HBsAg所導緻的免疫病理損傷。但是由于上文提到的很多HBsAg并非來自具有感染性的完整病毒顆粒，絕大部分是來自于亞病毒顆粒。因此無法完全反映病情的發展，我們還是建議各位戰友多關注于HBV-DNA的情況以及肝功能情況。

參考文獻：

1.趙超,田曉晨,聞玉梅.乙肝病毒表面抗原持續表達的新緻病機制[J].生命科學,2010,22(11):1097-1101.

2.田曉晨,聞玉梅.剖析乙肝病毒的包膜——乙肝表面抗原的生物學功能及其緻病機制[J].自然雜志,2010,32(06):314-318.

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