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病理學與病理生理學常考解答題

健康 更新时间:2025-01-26 14:21:33
第七篇 病理生理學(助理不考)

考點一 水、電解質代謝紊亂

病理學與病理生理學常考解答題(每日一學臨床)1

漏出液的特點是水腫液比重低于1.015;蛋白質的含量低于25g/L;細胞數少于500/100ml。滲出液的特點是水腫液的比重高于1.018,蛋白質含量可達30~50g/L,可見較多的白細胞。

考點二 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

病理學與病理生理學常考解答題(每日一學臨床)2

考點三 缺氧、發熱

肺通氣量增大:PaO2降低可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器,反射性興奮呼吸中樞,使呼吸加深加快,肺泡通氣量增加、肺泡氣氧分壓、PaO2和SaO2提高。是對急性缺氧最重要的代償反應。

内生緻熱原種類:細胞介素-1、腫瘤壞死因子、幹擾素、白細胞介素-6、巨噬細胞炎症蛋白-l。

考點四 應激

全身适應綜合征分為三個時期。警覺期在應激原作用後立即出現,為機體防禦機制的快速動員期。神經-内分泌改變以交感-腎上腺髓質系統興奮為主,并伴有腎上腺糖皮質激素(GC)的分泌增多。抵抗期以交感-腎上腺髓質興奮為主的反應逐步消退,而腎上腺皮質開始肥大,GC分泌進一步增多。在本期中,GC在增強機體的抗損傷方面發揮重要作用。但免疫系統開始受到抑制,胸腺萎縮,淋巴細胞數目減少及功能減退。衰竭期能量貯備及防禦機制被耗竭,糖皮質激素受體(GR)的數目及親和力下降,機體内環境嚴重失調,相繼出現一個或多個器官衰竭,最後歸于死亡。

允許作用:表現為兒茶酚胺、胰高血糖素和生長素引起脂肪動員增加、糖原分解增加等代謝效應,必須要有GC的存在。

考點五 休克

病理學與病理生理學常考解答題(每日一學臨床)3

休克的發生機制:微循環障礙是大多數休克發生的共同基礎

1.微循環缺血期微循環變化機制:1)交感神經興奮:休克病因作用機體最早最快的反應是交感-腎上腺髓質系統興奮,使兒茶酚胺大量釋放入血;2)其他縮血管體液因子釋放:AngⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯類(Ts)物質,均具有縮血管的作用。

微循環變化的代償意義:1)有助于動脈血壓的維持:①回心血量增加②心排出量增加③外周阻力增高。2)有助于心、腦血液供應:皮膚、骨骼肌以及内髒血管的α受體分布密度高,對兒茶酚胺的敏感性較高,收縮明顯。而冠狀動脈則以β受體為主,激活時引起冠狀動脈舒張;腦動脈則主要受局部擴血管物質影響。

臨床表現:患者表現為臉色蒼白、四肢濕冷、出冷汗、脈搏加快、脈壓減小、尿量減少、煩躁不安。血壓可驟降(如大失血),也可略降、正常或輕度升高,脈壓明顯縮小。不能以血壓下降與否作為判斷早期休克的指标。此期應盡早去除休克病因,及時補充血容量,恢複有效循環血量。

2.微循環淤血期微循環變化機制:(1)微血管擴張機制:①酸中毒使血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低。②擴血管物質生成增多。(2)血液淤滞機制:①白細胞黏附于微靜脈;②血液濃縮。

失代償及惡性循環的産生:本期因微血管反應性下降,血液大量淤滞在微循環内,回心血量急劇減少;自身輸液停止;心、腦血液灌流量減少;導緻整個循環系統功能惡化,形成惡性循環。

臨床表現:①血壓和脈壓進行性下降,血壓常明顯下降,脈搏細速,靜脈萎陷;②中樞神經系統功能障礙,患者神智淡漠,甚至昏迷;③少尿甚至無尿;④皮膚黏膜發绀或出現花斑。

3.微循環衰竭期微循環變化機制:(1)微血管麻痹性擴張:可能與酸中毒、一氧化氮和氧自由基等炎症介質生成增多有關。(2)DIC形成:其機制為:①血液流變學的改變;②凝血系統激活;③TXA2-PGI2平衡失調。

微循環變化的嚴重後果:微循環的無複流及微血栓形成,導緻全身器官的持續低灌流,内環境受到嚴重破壞,造成組織器官和細胞功能的損傷,嚴重時可導緻多器官功能障礙或衰竭,甚至死亡。

臨床表現:①循環衰竭:出現進行性頑固性低血壓,采用升壓藥難以恢複;心音低弱,脈搏細弱而頻速,中心靜脈壓下降;淺表靜脈塌陷等。②并發DIC:出現出血、貧血、皮下瘀斑等典型臨床表現,使休克進一步惡化。③重要器官功能障礙:血液灌流停止,加重細胞損傷,使心、腦、肺、肝、腎等重要器官功能代謝障礙加重,可出現呼吸困難、少尿或無尿、意識模糊,甚至昏迷等表現。

休克器官功能障礙:肺是休克引起MODS時最常累及的器官,腎髒是休克時易受損害的重要器官,臨床表現為少尿或無尿、氮質血症、高鉀血症和代謝性酸中毒,休克早期表現為急性功能性腎衰竭。胃腸道最早發生缺血和酸中毒。

考點六 心功能不全

心功能不全的病因為心肌收縮性降低、心室負荷過重和心室舒張及充盈受限。

1.心肌收縮性降低:心肌梗死、心肌炎、心肌病、心肌缺血和缺氧、阿黴素等藥物。

2.心室負荷過重

(1)前(容量)負荷過重:心室的前負荷是指心髒收縮前所承受的負荷。①左心室前負荷過重:二尖瓣或主動脈瓣關閉不全引起;②右心室前負荷過重:房室間隔缺損、三尖瓣或肺動脈瓣關閉不全。③左、右心室容量負荷都增加:嚴重貧血、甲狀腺功能亢進、動-靜脈瘘及維生素B1缺乏引起的腳氣性心髒病。

(2)後(壓力)負荷過重:後負荷是指心室射血時所要克服的阻力,通常用動脈血壓反映左心後負荷的變化。①左心室後負荷過重:高血壓、主動脈縮窄和主動脈瓣狹窄等;②右心室後負荷過重:肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄。

引起心力衰竭較常見的誘因是感染,特别是呼吸道感染。

靜脈淤血分為體循環淤血和肺循環淤血。

1.體循環淤血見于右心衰竭及全心衰竭

(1)靜脈淤血和靜脈壓升高:表現為下肢和内髒的淤血。出現頸靜脈充盈或怒張。肝頸靜脈反流征陽性。

(2)肝大及肝功能損害。

(3)胃腸功能改變:表現為消化不良、食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉等。

(4)水腫:是右心衰竭以及全心衰竭的主要臨床表現之一,體位低的下肢表現最為明顯,嚴重者還可伴發腹水及胸水等。

2.肺循環淤血主要見于左心衰竭患者,肺淤血、肺水腫的共同表現是呼吸困難。

(1)呼吸困難發生的基本機制:①肺順應性降低;②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道内分泌物導緻氣道阻力增大;③肺毛細血管壓增高和間質水腫使肺間質壓力增高。

(2)呼吸困難的表現形式:①勞力性呼吸困難:患者僅在體力活動時出現呼吸困難,休息後消失,稱為勞力性呼吸困難,為左心衰竭最早的表現。②夜間陣發性呼吸困難:嚴重者可持續發作,咳粉紅色泡沫樣痰,甚至發展為急性肺水腫。③端坐呼吸:需被迫采取端坐位或半卧位以減輕呼吸困難的程度,是左心衰竭造成嚴重肺淤血的表現。④急性肺水腫:為急性左心衰竭的主要臨床表現。可出現發绀、氣促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色(或無色)泡沫樣痰等症狀和體征。

考點七 呼吸功能不全

Ⅰ型呼吸衰竭指單純低氧血症型呼吸衰竭,血氣特點為PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。Ⅱ型呼吸衰竭指低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭,血氣特點PaO2<60mmHg,同時伴有PaCO2>50mmHg。

考點八 肝性腦病

氮的負荷過度是誘發肝性腦病最常見的原因。上消化道出血、過量蛋白飲食、輸血、氮質血症、低鉀性堿中毒或呼吸性堿中毒、便秘、感染等常誘發肝性腦病。

考點九 腎功能不全

急性腎小管壞死(ATN)是引起腎性ARF最常見、最重要的原因,約占腎性ARF的80%。

少尿期尿的變化:①少尿或無尿;②低比重尿:常固定于1.010~1.015,提示腎小管損傷;③尿鈉高;④血尿、蛋白尿、管型尿(透明、顆粒和細胞管型)。

氮質血症:CRF時,非蛋白氮(NPN)含量增高。其中最常見的NPN包括血漿尿素氮、血漿肌酐以及血漿尿素氮。臨床上常采用内生肌酐清除率來判斷病情的嚴重程度。

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