痛風是當代青中年人高發的疾病之一，而這種“痛”常被患者形容成“痛不欲生”。

痛風的曆史自古就有。

在古代中醫發現痛風後，為其取名為“白虎曆節”，也就是說痛風發作時的痛苦，就如同老虎啃食關節一般。

（就光打這幾個字，小康醫生就發生了生理性的“痛”）

我們都對痛風有過初步了解，尿酸值超标是導緻痛風發作的主要因素，所以大家自然的将高尿酸和痛風聯系在了一起。

一個身體健康的男性，體内尿酸值每升含量在150-416umol。

一個健康的女性，體内尿酸值每升含量在89-357umol。

如果男性、女性超過對應的最高數值420、360，則會診斷為高尿酸血症。

提起尿酸高，很多人會想到痛風。我們都知道尿酸高會引發痛風，但是，并不是所有的高尿酸患者都會發生痛風。

我們生活中，很多患者反應出這種現象。

有的人尿酸值到500痛風就頻頻發作，而有的人尿酸值達到了800卻不痛不癢。

這究竟是為什麼？

首先要先清楚一點，高尿酸血症的确是痛風發作的先決條件，但患有高尿酸血症的患者中，隻有不到20%會發生痛風。

所以尿酸高隻是痛風發作的基礎，而并非是痛風發作的充分必要條件，也就是說，得了高尿酸血症不一定會痛風，但得了痛風就肯定會有高尿酸症狀。

痛風的真兇

但是痛風發作有重要的一環，那就是“尿酸鹽晶體化”！也就是臨床所說的尿酸鹽結晶，它才是導緻痛風性關節炎的兇手。

影響尿酸鹽結晶的形成因素有很多，除了高尿酸水平過高以外，溫度、ph、局部大分子等，都是導緻尿酸鹽結晶出現的原因。

1、尿酸鹽的溶解和溫度有直接關系，溫度越低尿酸的溶解度也就越差。

因此，脂肪包裹覆蓋較少，肢體末端關節也更容易有尿酸鹽結晶沉澱。這些關節在受涼之後，更容易導緻急性痛風的發作。

2、另外，尿酸鹽的溶解度和血液、組織液的ph也有關聯。

當尿液中的ph值從5.0升高到7.0時，尿酸在尿液中的溶解度也會增加20倍左右。

當組織液的ph降低之後，痛風也就更容易發作。

比如劇烈運動之後，肌肉中的乳酸濃度升高，就會導緻ph值的降低，從而對血尿酸水平造成影響，導緻急性痛風發作。

3、如果關節中的生物大分子過多，也會影響尿酸鹽的溶解度。

比如關節軟骨和滑囊液中存在大量蛋白和多糖，就能使尿酸鹽的溶解度提高3倍左右。

如果蛋白多糖分子結構異常或濃度過高時，尿酸鹽的溶解度也會因此降低，導緻尿酸鹽結晶沉積，痛風發作。

清楚引起痛風發作的真兇後，我們再回答疑惑上。

換句話說，為什麼隻有不到20%的人對尿酸鹽敏感呢？

有人可能做好了保暖，也沒有過分運動，尿酸沒有很高，卻偏偏就是痛風頻繁發作。

（敲黑闆的重點）

其實，這類患者體内沒有參與或者調節痛風炎症基因所緻，尿酸水平稍稍有個“風吹草動”，就可以痛風發作。

說白了，這類人可以統稱為痛風易感人群。

當然了，痛風易感人群雖然要承受痛風帶來的痛苦，但是從另外一方面說，正是因為痛風，才讓這類人更加重視尿酸。

相反，沒有發生痛風的高尿酸患者，更應該提高警惕，而不是慶幸！

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