心率過緩但無症狀?無論哪個專科，都會碰到心率慢的問題，常引起高度緊張，我來為大家科普一下關于心率過緩但無症狀?以下内容希望對你有幫助!

心率過緩但無症狀

無論哪個專科，都會碰到心率慢的問題，常引起高度緊張。

心動過緩的原因五花八門，有外源性的原因，包括服用減慢心率藥物、外科麻醉術後、電解質異常、嚴重心肌缺血、迷走神經功能亢進、腦血管意外等等，當然也包括經典的内源性原因，包括窦房結、房室結及其他傳

作者：麥憬霆 中山大學孫逸仙紀念醫院

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本文的目的不是要讨論哪些患者需要裝起搏器，這在指南中已經寫得清清楚楚。而是要探讨面對一個心動過緩的病人，如何現場決策。是觀察，還是藥物處理（異丙腎上腺素、阿托品），還是需要起搏？

本文按照處理方式的不同，設計了一個診療判斷的流程。遇到心動過緩，要逐步搞清楚4個問題：（1）是否有猝死風險；（2）是否可逆；（3）是否有症狀；（4）是否為生理性。分類的方式與指南有所差異，雖有不太嚴謹的地方，但貴在實用。

01 是否有猝死風險？

心動過緩常引起高度緊張，主要是因為有猝死的風險。然而，與猝死相關的心動過緩其實不多見。

窦性心動過緩無疑是最常見的緩慢性心律失常。有症狀的病态窦房結綜合征（窦性心動過緩、窦性停搏），是有明确起搏器置入指征的。但有指征不代表SSS猝死風險高。相反，SSS的自然預後是比較好的，2013歐洲《心髒起搏與心髒再同步化治療指南》[1]提到，目前沒有證據表明心髒起搏可以延長SSS患者的生存率，沒有起搏治療的SSS患者的遠期生存率與無SSS的人群沒有差異。起搏隻是對改善症狀、減少血栓事件、改善心功能等方面有益處[2-4]。因此，窦緩、窦停，作為常見的心動過緩類型，猝死風險極低。

那麼，何種心動過緩與猝死相關呢？我們可以從歐洲指南中看出端倪，對于III度或II度II型房室傳導阻滞（I級推薦，C級證據）、交替束支傳導阻滞（I級推薦，C級證據）、電生理檢查提示阻滞在希氏束一下水平（IIa級推薦，C級證據）或窦停超過6s（IIa級推薦，C級證據）的患者，無論有無症狀，均應行起搏。這些患者都有心源性猝死的風險[5]，行起搏後猝死風險可明顯降低。可見雖然絕大部分SSS患者不會猝死，但對于有嚴重窦停（大于6s）的患者，還是應該行起搏。

因此，如果病變部位在窦房結，表現為窦緩、窦停，絕大部分情況不需擔心猝死的問題。但如果病變阻滞部位位于房室結或以下，就有猝死風險，應該行起搏治療。

02 是否可逆？

相當部分心動過緩是可逆性的，尤其是會診的病人。

是否可逆，決定了是否置入永久起搏器。指南提出，可逆性心動過緩，無論哪種類型，不需要安裝永久的起搏器（III級推薦，C級證據）。

常見的可逆性心動過緩有以下原因：

（1）減慢心率藥物

包括β受體阻滞劑（倍他洛克、比索洛爾、卡維地洛），抗心律失常藥物（胺碘酮、普羅帕酮），非二氫吡啶類鈣拮抗劑（地爾硫䓬），洋地黃類藥物（地高辛、西地蘭）等。其中，最多見的是β受體阻滞劑。洋地黃類藥物引起心動過緩在心衰，特别是合并房顫的病人中也較常見。

處理方法很簡單，停藥或者減量。

（2）外科麻醉術後

外科麻醉術後心律失常發生率大概是7.5%～20%，其中心動過速更多，而心動過緩大概占10-20%。這與麻醉鎮靜藥物、電解質紊亂、低體溫、機械牽拉（手術操作及術後管道）引起迷走亢進等相關。

（3）電解質異常

說到心律失常，絕大部分醫生第一反應會想到要排除電解質異常。但是，電解質異常直接導緻心動過緩是少見的，除非十分嚴重的異常。其次，并不是所有的電解質紊亂都導緻心動過緩，要知其所以然。

電解質紊亂引起心動過緩，高鉀血症最為常見。血鉀大于6.5mmol/L，可引起窦性心動過緩、窦性心律不齊、窦性停搏、窦房傳導阻滞、房室傳導阻滞及室内傳導阻滞等。

高鈣、高鎂也可導緻心動過緩，但較少見。血清鈣水平達3.60mmol/L 以上，血清鎂水平達3mmol/L以上，可引起房室傳導阻滞等緩慢心律失常。低鉀、低鈣、低鎂一般引起自律性、傳導性增高，引起快速性的心律失常。

談那麼多是想糾正一些誤區，發現有電解質異常不等同于找到心動過緩的病因，隻有嚴重的高鉀、高鈣、高鎂血症才能直接導緻心動過緩。實際情況是，電解質異常（如高鉀血症），常常隻能作為心動過緩的一個協同因素，醫生萬不能掉以輕心不去尋找其他原因。

（4）嚴重心肌缺血

嚴重心肌缺血，比如心肌梗死，可引起嚴重的心動過緩，包括窦性停搏、高度房室傳導阻滞。雖因缺血誘發，心動過緩絕大部分是可逆的（7天以内），但也可能随時加重，所以應該積極盡快行臨時起搏及血運重建。

（5）迷走神經功能亢進

迷走神經功能亢進内容較雜，缺乏系統，但心動過緩常有迷走亢進因素的參與。比如迷走神經性暈厥，多見于女性，與高溫、通風不良、勞累、排便等相關，分為血管型、心髒抑制型、混合型三種。

心髒抑制型可出現一過性的嚴重心動過緩（窦停、高度房室傳導阻滞等），絕大多數可自行恢複，目前沒有證據發現其與猝死相關。

又如介入術後病人血管穿刺點出現血腫、疼痛明顯，亦可出現迷走亢進引起的心動過緩、血管下降。迷走亢進引起的心動過緩一般為一過性的，不需特殊處理，對藥物（阿托品）提升心率的反應也較好。

（6）腦血管意外

急性腦出血、腦外傷可引起腦心綜合征，可表現為類似心肌缺血的ST-T改變及各種類型的心動過速或心動過緩。筆者今年會診兩例，一例為腦出血病人，一例為腦腫瘤術後病人，均表現為窦緩、窦停、交界性心律與房性心律交替出現，對阿托品、異丙腎上腺素反應較好。腦心綜合征多在腦部病變發病2h到2天内出現（80%-90%），并多于2到7天内消失。如持續存在，需要考慮心源性因素。

其他原因還包括：心肌炎、甲狀腺功能低下、顱内高壓、阻塞性黃疸、嚴重缺氧等。

可逆性心動過緩的處理原則：

（1）如果出現猝死相關的心動過緩（窦停大于6s，高度房室傳導阻滞或雙束支傳導阻滞），心動過緩誘因不能很快解除，應行臨時起搏。嚴重心肌缺血引起的心動過緩風險較高，行臨時起搏應該更加積極。

（2）如果沒有猝死相關的心動過緩，但有心動過緩的症狀，或者平均心率小于40bpm，應給予藥物（阿托品、異丙腎上腺素）提高心率。窦緩可使用阿托品，每次靜注0.5-1mg，可重複使用。而房室傳導阻滞、束支阻滞應使用異丙腎上腺素，因房室結及以下部位迷走神經分布較少，交感神經分布增多。用法為異丙腎上腺素1mg NS250ml，10ml/h起靜滴，根據心率調整滴速。一般使心率維持于40-60bpm。

（3）如果沒有猝死相關的心動過緩，無症狀，心率大于40bpm，可以暫時觀察。

（4）可逆性心動過緩關鍵點是盡快糾正可逆因素。

03 是否有症狀？

心動過緩常見症狀包括：頭暈、乏力、暈厥、黑曚等腦供血不足表現，不典型的症狀包括眩暈、認知障礙、運動耐量下降、突發呼吸困難和胸痛。

而問題是，有時難以明确症狀與心動過緩的關系。對于間歇發作的心動過緩，可以使用Holter或者置入小型心電記錄儀器，判斷心動過緩發作和症狀出現時間關系。對于持續的心動過緩，可使用藥物提高心率後觀察症狀是否有好轉，反證症狀與心動過緩的相關性。

筆者曾接診一例窦緩，心率約40bpm的老年患者，表現為持續的眩暈，予藥物提高心率至60bpm後症狀馬上緩解，從而反證心動過緩與症狀的相關性。

對相關的處理策略簡單總結為三句話：

有症狀的心動過緩，都需要治療，手段包括藥物、臨時起搏、永久起搏。

無論何種心動過緩：

有症狀，非可逆性，應該置入永久起搏器。

有症狀，可逆性，有猝死風險的先行臨時起搏，無猝死風險的使用藥物。

04 是否為生理性？

心動過緩可以是生理性的。運動員靜息心率可為40-50bpm，睡眠時心率可慢至30bpm。生理性的心動過緩還可以見于運動愛好者、體力勞動者。正常人睡眠時心率可慢至40bpm。因此，當Holter監測到心動過緩時，還需要注意出現的時間，是白天，還是夜間睡眠的時間。

房顫出現長RR小于1.5s，尤其在夜間，是正常現象，并不提示房室傳導阻滞。有研究納入205例房顫患者，99.02%有出現1.5s長RR間期，多于24:00至淩晨4：00出現。在62例接受房顫射頻消融複律的病人中，隻有6例有I度房室傳導阻滞，未發現II度、III度房室傳導阻滞[6]。根據2010年中國的《植入性心髒起搏器治療-目前認識和建議》[7]，清醒狀态下，房顫RR間期需大于3s，起搏器置入指證為IIb級适應症、C級證據，如果大于5s為I級适應症、C級證據。因此，房顫患者懷疑合并房室傳導阻滞，RR至少要大于3s。

另外，還想談談文氏現象和二度I型房室傳導阻滞的區别。文氏現象可以是病理性的，也可以是生理性的。房室結有文氏點，超過一定頻率就會出現P波下傳的阻滞，QRS波脫落。心率100bpm以内的文氏現象診斷為二度I型房室傳導阻滞沒有問題，但是心率130bpm以上出現文氏現象，則很可能是生理性，房室結傳導沒有問題。

05 心動過緩實用攻略

遇到心動過緩的病人，可參考一下處理流程：

（1）行心電血壓血氧監測，查心電圖，判斷是否存在猝死相關的心動過緩（窦停大于6s，高度房室傳導阻滞或雙束支傳導阻滞）。如不能短時間糾正，應行臨時起搏。

（2）尋找可逆因素，包括詢問用藥史、完善電解質、心肌酶、甲狀腺功能等。并盡快糾正可逆因素。

（3）詢問是否有症狀并通過藥物或起搏改善症狀。

（4）運動愛好者、體力勞動者及睡眠期間出現的心動過緩需考慮生理因素。房顫RR間期小于1.5s，或心率130bpm以上出現文氏現象，不能診斷房室傳導阻滞。

參考文獻：

1. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.

2. Survival in sinoatrial disorder (sick-sinus syn-drome). Br Med J 1980; 280: 139 -141.

3. The natural history of sick sinus syndrome. Pacing Clin Elec-trophysiol 1986; 9 : 1110-1114.

4. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Circulation 1997; 96: 260-266.

5．Prognosis of patients with complete heart block or arrhythmic syncope who were not treated with artificial pacemakers. A long-term follow-up study of 101 patients. Acta Med Scand 1976; 200: 457-46.

6. 心房顫動患者RR長間期的分布規律及其臨床意義. 中國心髒起搏與心電生理雜志 2007; 21(4).

7. 植入性心髒起搏器治療-目前認識和建議(2010年修訂版). 中華心律失常學雜志, 2010, 14(4): 245-259.

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