痛風是一種複雜的關節炎類疾病，引起痛風的主要原因是體内尿酸過高，達到飽和時，尿酸鹽結晶就會在在關節處沉積。

因此，得了痛風之後，尿酸值就是病人最關心的指标了。

有些患者認為，隻要尿酸值正常了，痛風就可以痊愈。真的是這樣嗎？

其實并不是，在臨床治療中，我們經常會遇到一些病人，明明尿酸很正常，但也會發生痛風，這到底是為什麼呢？“問上醫”為大家詳細講解一下。

可以這麼說：高尿酸是導緻痛風重要的生理基礎，而痛風是高尿酸血症的外在表現。

絕大多數情況下，控制好尿酸水平，就等于降低了痛風的發作幾率。

實際上，尿酸是一種微溶于血清的物質，當血液中尿酸濃度過于飽和時，就會析出微小的尿酸鹽結晶。這些結晶物質會某些部位沉積，尤其是人體的下肢關節部位。

如果尿酸長期得不到控制，那麼沉積在關節部位的尿酸鹽就會越來越多。當體内的尿酸水平出現劇烈波動時，這些沉積在關節部位的尿酸鹽濃度也會出現波動。

這種波動會引起體内免疫系統的反應，免疫細胞會吞噬尿酸鹽結晶，而釋放炎性物質，最終導緻關節部位出現紅腫、灼熱、劇烈疼痛等反應，這就是痛風。

雖然高尿酸是痛風的重要指标，但高尿酸患者中，隻有5%~12%的人會得痛風，所以尿酸高并不等于會痛風。

但還有一種情況人們更難理解，那就是約有30%~40%的痛風患者，尿酸值在正常範圍。

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尿酸值正常痛風卻發作，有這四個原因

1.個體差異

一般情況下，人體内尿酸鹽達到溶解度上限就會析出結晶，但總有人是例外。

這部分人血尿酸還達不到這個水平就會析出結晶，所以血尿酸在正常值痛風也會發作。

2. 身體内環境的變化

正常情況下，尿酸鹽的溶解度是在37℃的體溫，PH值7.40條件下測得的。

因此，若體溫溫低了，酸堿度偏酸，就會影響尿酸鹽的溶解，血尿酸達不到正常上限的水平就會析出結晶。

所以，受涼、外傷、局部血液循環不好都會造成體溫、身體酸堿度的變化，引起局部痛風發作。

3. 血尿酸的水平是動态變化的

高嘌呤飲食會引起尿酸水平迅速增高。但如果原本尿酸就偏高了，那高嘌呤飲食後血尿酸就很容易超過飽和水平而析出結晶。

而體内也有排尿酸機制，當時沒檢查，到抽血檢查時血尿酸可能就已經降下去了，不那麼高了。

4. 痛風急性發作期吃了降尿酸藥

還有一種情況，尿酸鹽結晶、痛風石沉積在關節及軟組織中已經是慢性狀态，沒發作痛風關節炎，但是一吃降酸藥，血液中的尿酸降低了，關節内的尿酸鹽結晶就會溶解，進入血液，這個過程反而會刺激局部組織發生炎症。

這就是為什麼不在痛風急性發作期進行降尿酸治療的原因，因為可以引起轉移性痛風發作。

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所以，防治痛風要注意這四點

1. 避免受涼，注意保暖，不要劇烈運動。

2. 堿化尿液

堿化尿液，有利于尿酸排洩。如果尿液的PH值在6.0以下，就不利于尿酸溶解排出。尿液PH值最好保持在6.2~6.9之間。

堿化尿液可以适當多吃一些含有小蘇打的食物或飲用蘇打水。

3. 管住嘴

雖然吃的嘌呤在引發高尿酸中占比不那麼大，但已經有代謝障礙的患者，即使隻吃一點，那多吃進去的這一點，就會成為“壓死駱駝的最後一根稻草”，會引起痛風急性發作。

研究表明，飲食治療可以使血尿酸降低 70-90μmol／L，還是很有效的。

4. 合理用藥

痛風急性發作時，早期一般是使用非甾體抗炎藥止痛，不能用降尿酸藥，以免引起痛風。但現在認為如果經過抗炎治療已經得到了控制，就可以進行降尿酸治療了，但不要降太猛。

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