編輯推薦：根據今天發表在國際學術期刊《eLife》的研究結果，科學家已經證明，高脂肪飲食會導緻小鼠骨髓的快速變化，推動炎症免疫細胞的産生。

研究結果可能有助于解釋高脂肪飲食是如何引發炎症的，炎症可能導緻肥胖個體産生胰島素抵抗、2型糖尿病和其他并發症。

被稱為單核細胞的炎症免疫細胞侵入脂肪組織是肥胖的标志，但導緻這種有害現象的原因尚不清楚。骨髓中産生包括單核細胞在内的許多免疫細胞，對環境變化非常敏感。科學家們已經證明，骨髓中的脂肪細胞會在高脂肪飲食的作用下迅速膨脹。

細胞生物學高級科學家、加拿大多倫多大學兒科、生物化學和生理學教授Amira Klip說：“高脂飲食引起的骨髓變化是否會導緻炎症單核細胞的産生，從而侵入肥胖人群的脂肪組織?”

Klip教授和他的同事們發現，喂食高脂肪食物的小鼠在三周内開始經曆全身和骨髓的代謝紊亂。骨髓中的脂肪細胞增殖并呈現出白色脂肪細胞的特征。骨髓細胞中的單核細胞也發生了代謝變化——它們用更少的氧氣将糖分解為能量，乳酸在細胞和周圍液體中積聚。研究小組還發現，将糖分解為能量的細胞工廠線粒體在單核細胞内分裂成碎片，效率下降。線粒體碎裂的過程與胰島素抵抗有關。

幾周後，骨髓中單核細胞的數量發生了變化，包括一種名為Ly6Clow的單核細胞的減少，到一種名為Ly6Chigh的單核細胞的增加。Ly6Chigh是一種侵入肥胖人群脂肪組織的單核細胞。骨髓中Ly6Chigh單核細胞的積累開始于單核細胞在身體其他部位的脂肪組織中形成炎性巨噬細胞之前——單核細胞的成熟形式。

“這些結果表明，高脂肪飲食可以導緻骨髓脂肪細胞的重構，破壞單核細胞的正常平衡，并可能随後導緻侵入性Ly6Chigh單核細胞溢出到體内。”

研究小組進一步證明，白色脂肪組織可以刺激這些變化，實驗使用的是高脂肪飲食小鼠的細胞樣本。他們還發現，瘦人體内更豐富的棕色脂肪組織可以導緻非侵入性Ly6Clow單核細胞的轉變。

“我們的研究揭示了高脂肪飲食是如何引發涉及骨髓的體内炎症級聯反應的，”Klip教授總結道：“需要更多的研究來進一步了解這一過程，并找出是否有方法來防止或逆轉這一過程。了解骨髓是否也是人類肥胖的早期反應者也很重要。了解更多信息可能會帶來治療肥胖和預防糖尿病等并發症的新療法。”

來源：eLife

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