正常狀态下，人體腹腔内有少量液體。任何病理狀态下導緻腹腔内液體量增加，超過200ml時，稱為腹腔積液或腹水。腫瘤相關性腹水約占所有腹水原因的10%，這部分腹水稱之為惡性腹水。惡性腹水通常由腹腔内或腹腔外腫瘤引起病理性改變導緻，常見的腹腔内腫瘤包括卵巢癌、子宮内膜癌、大腸癌、胃癌、胰腺癌以及腹膜惡性腫瘤，其中高達15％的胃腸道腫瘤在疾病的不同階段出現惡性腹水；腹腔外腫瘤包括乳腺癌、肺癌及淋巴瘤等。另外，高達20％的惡性腹水找不到原發竈。

一、惡性腹水的形成機制

惡性腹水産生的原因，歸納有如下5點：(1)腹膜新生血管的增多以及糖蛋白的産生共同作用引起小血管的通透性增加，血管内皮生長因子（VEGF）在改變血管通透性方面起到重要的作用；(2)腫瘤細胞産生基質金屬蛋白酶（MMPs）破壞組織基質，從而促進腫瘤細胞的轉移，同時也可以提高血管的通透性引起腹水；(3)腫瘤侵犯淋巴管，膈下淋巴管阻塞，淋巴回流障礙；(4)合并腹膜的炎症也可以引起f Il L管的通透性增加；(5)腫瘤繼發低蛋白血症時，血漿膠體滲透壓降低，加重腹水的産生。此外，有效循環血量減少，刺激腎素一血管緊張素．醛固酮系統，緻水鈉潴留。

二、惡性腹水的診斷

多年來，惡性腹水的診斷金标準仍然是腹水塗片找腹水找腫瘤細胞，其敏感性約40%-60%。腹腔鏡下腹膜活檢等新方法提高診斷的準确性，但因其為有創操作的侵襲性而限制了在臨床上的廣泛開展。

一般來講，惡性腹水多為滲出液，針對穿刺得到的腹水标本，完善腹水及血清的腺苷脫氨酶(ADA)、乳酸脫氫酶(LDH)，血清/腹水白蛋白比值及血清/腹水白蛋白梯度等檢查有助于判斷腹水為滲出性還是漏出性，可以協助臨床診斷。

此外，多種腫瘤标志物，如甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、糖鍊抗原199(CA19-9)、糖鍊抗原12-5(CA12-5)及糖鍊抗原72-4(CA72-4)等常在腹水中含量升高，與其他生化指标及輔助檢查結合可協助診斷惡性腹水，同時可協助診斷惡性腫瘤的大緻來源。處于研究中的有助于診斷的新分子标志物還有IL-6、I1-10、TGF-β1、VEGF、MMPs等。

三、惡性腹水的治療

惡性腹水具有頑固、反複、量大的特點，治療惡性腹水的傳統、經典方法主要有全身治療控制原發病竈、腹腔穿刺抽液、補充白蛋白、利尿等。

腹腔穿刺是最常用的對症治療方式，B超定位可以使該項操作更加安全。單純腹腔穿刺放液能立即緩解約90%惡性腹水患者的臨床症狀，但易加重低蛋白血症。腹腔置管引流能避免短時間内重複穿刺，然而有着導管阻塞、感染等難以避免的并發症。規律補充白蛋白、利尿在一定程度上有助于腹水控制，但易導緻水電解質紊亂。

針對原發病的全身治療，如化療等，一旦起效則也可控制惡性腹水的進展。此外，腹腔局部的化療，可以在腹腔内可以達到較高的藥物濃度，避免全身用藥達到同樣濃度所引起的不良反應，有助于控制腹水。依據原發竈的不同，順鉑、絲裂黴素、氟尿嘧啶、阿黴素、博萊黴素等均可應用于腹腔化療，總體近期腹水控制率小于50%。順鉑是卵巢癌腹腔化療最好的藥物之一，有較高的腹腔濃度，全身副作用小。在應用腹腔化療時，可适當聯合使用糖皮質激素，盡量避免粘連引發腸梗阻。

近年來，生物治療在惡性腹水的控制中的地位逐漸增高。VEGF抑制劑、TNF等在腹腔局部的應用可有效協助腹水控制。相應的靶向治療也為臨床治療提供了新的選擇，并已初見成效，我們希望這些進步能夠提高惡性腹水患者的生存質量，延長生存期。

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