本病例來自華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院蘇冠華教授團隊，發表在JAMA雜志“臨床心電圖挑戰”版塊的病例文章——An Unusual Cause of ST-Segment Elevation in Lead aVR。

作者：賈子恒 劉彤 谷雲飛

來源：循環在線

病例介紹

一名30多歲男性患者，因“持續心悸伴胸悶5小時”就診于急診科，伴黑曚和疲乏，既往無明确心髒病病史。入院4小時前，患者于另一醫院體檢結果如下：心率為123bpm，血壓降至86/42mmHg；12導聯心電圖顯示aVR導聯ST段明顯擡高，I、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6導聯ST段壓低（圖A）。

圖A 入院前4小時心電圖。aVR導聯ST段明顯擡高，I、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6導聯ST段彌漫性壓低。

根據心髒相關症狀和廣泛心肌缺血的心電圖改變，初步診斷為急性冠脈綜合征。給予該患者阿司匹林（300 mg）和替格瑞洛（180 mg）後行急診冠脈造影，未發現明顯冠脈異常。遂轉診至我科進一步診療。

圖B 急診冠脈造影。左冠狀動脈未見狹窄。

那麼，多個導聯ST段改變的可能原因是什麼？

心電圖解讀

心電圖（圖A）顯示正常窦性心律（心率107bpm），aVR導聯ST段擡高2.0 mm，I、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6導聯ST段下移1.0 mm~4.0 mm，未見病理性Q波。廣泛性ST段壓低（尤其是V4~V6導聯）伴aVR導聯ST段擡高提示彌漫性心内膜下缺血，可能由急性左冠狀動脈主幹閉塞或三支病變所緻。

然而，該患者無冠心病相關危險因素，冠脈造影顯示左冠狀動脈無狹窄（圖B），因此，該心電圖改變有其他特殊意義。

臨床診治過程

進一步檢查發現，該患者左1/3肋間可聞及持續性雜音，兩肺野均聞及濕羅音，未見明顯頸靜脈擴張。經胸超聲心動圖可見一口徑大小為0.9*1.5 cm的非冠脈瓦氏窦瘤(SVA)破裂，主動脈向右房持續分流（圖C、D）。

血液化驗結果如下：心肌肌鈣蛋白I水平為3.437 ng/mL（參考範圍[RR]為<0.026 ng/mL），CK-MB水平為21.7 ng/mL（RR為<6.6 ng/mL），ALT水平為85 U/L（RR為21-72 U/L），血尿素氮水平為25.1 mg/dL（RR為9.0-19.9 mg/dL），肌酐水平為1.6mg/dL（RR為0.7~1.2 mg/dL），上述結果提示多器官損傷和心肌損傷。患者遂接受SVA修複術，3周後好轉出院。

圖C、圖D 經胸超聲心動圖，非标準四腔切面和胸骨旁主動脈短軸切面。無冠窦瓦氏窦瘤（白色箭頭）破裂，主動脈向右房持續分流。

讨論

瓦氏窦瘤是一種相對罕見疾病，可合并多種嚴重并發症，包括瓦氏窦瘤破裂。由于病例罕見且臨床表現不典型，常有誤診。

最新研究報道，急性SVA破裂患者出現aVR導聯ST段擡高（部分病例也可伴有V1導聯ST段擡高）和其他導聯ST段彌漫性壓低的心電圖特征，但此發現尚未得到臨床醫生充分認識。

由于其心電圖改變與臨床表現，常誤診為由左冠狀動脈嚴重閉塞或三支病變所緻急性心肌梗死。确診前使用雙抗和溶栓治療并不恰當，可能會延誤治療并導緻不良後果。因此，早期識别SVA破裂非常重要。

以下臨床征象可提供診斷線索：

（1）患者年輕且無冠心病相關危險因素；

（2）主訴心悸、胸悶或暈厥，并非嚴重胸痛；

（3）聽診可聞及持續性心髒雜音；

（4）病程早期發生心源性休克，但血清心肌肌鈣蛋白水平僅輕微升高。

出現上述臨床特征的患者，不排除SVA破裂，應立即行超聲心動圖或心髒CTA以明确診斷。

目前SVA破裂患者心電圖改變的潛在機制仍不清楚。SVA破裂後會出現嚴重的左向右分流，導緻外周血壓下降和中心靜脈壓上升，冠狀動脈血供嚴重減少。合并主動脈瓣關閉不全時，心室負荷将進一步增加。由于供血供氧不足，可發生廣泛心内膜下缺血，導緻左胸導聯（I、Ⅱ、aVL、V4~V6）ST段彌漫性壓低，aVR導聯ST段擡高的心電圖改變。當然，該心電圖改變的具體機制也有待進一步研究。

臨床要點

• 對心電圖表現為aVR導聯ST段明顯擡高、多導聯ST段彌漫性壓低的年輕患者，除了考慮急性冠狀動脈綜合征，不除外急性SVA破裂。

• 以下臨床征象可為急性SVA破裂提供早診斷線索：發病年齡較小；無冠心病相關危險因素；主訴是明顯心悸、胸部不适或暈厥，并非胸痛；聽診可聞及心髒持續性雜音。

• 疑似急性心肌梗死或急性SVA破裂的患者均建議行床旁超聲心動圖檢查，此外，詳細的體格檢查也至關重要。

文獻來源：JAMA Intern Med. February 28, 2022. doi:10.1001/jamainternmed.2021.8532

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