心肌炎是指各種原因引起心肌的炎症性病變。臨床表現各異，輕症患者無任何症狀，而重症患者可發生心力衰竭、心源性休克甚至猝死。心肌炎急性期CK、CK-MB可升高。

CK是一個二聚體，有CK-BB、CK-MM及CK-MB 三種同工酶的形式。其中CK-MB與心髒關系密切，CK-MB的升高常提示心肌損傷，但臨床上也常見無明确病史的CK-MB升高，而容易被誤診為心肌炎患者。

病例資料

患者女，28歲，因“體檢發現心肌酶升高5個月”入院。

患者體檢時發現肌酸激酶（CK）506U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）69U/L。5個月後複查心肌酶顯示，CK 370U/L，CK-MB 368U/L。後就診于某專科醫院，診斷為“心肌炎”。患者為進一步診治到我院住院。既往體健，平素無心悸、胸悶等不适。

查體：脈搏72次/分，血壓110/75mmHg，心肺查體無異常。

入院檢驗：血尿便常規、補體、抗核抗體、抗鍊球菌溶血素O、類風濕因子、血沉、甲狀腺功能、肌鈣蛋白I（cTnI）均無異常。心肌酶檢測顯示，CK 325U/L，CK-MB 320U/L。胸片及心髒超聲檢查無異常；心肌核素灌注顯像檢查未見異常。

病例分析

由于患者并無心髒病相關病史及檢查證據，僅有CK-MB升高，且CK-MB/CK>30％，說明有異常同工酶存在。進一步對CK-MB 同工酶CK-MM、CK-MB、CK-BB進行分型檢測，結果顯示，CK-MM 6.0%，CK-MB 0.0%，CK-BB 0.0%，巨CK1(MCK1)94.0%，表明患者的CK-MB活性為假性升高。排除心肌炎後出院。

常規CK-MB的檢測常采用免疫抑制法，是造成上述CK-MB假性升高的主要原因。免疫抑制法因簡便、快速、靈敏度高，被普遍應用于臨床檢測，但是CK-MB活性常會出現假性升高。

為什麼免疫抑制法測定CK-MB會出現假性升高？

免疫抑制法是基于正常血清中CK-BB的含量極微，可忽略不計，假設血清中隻有CK-MM和CK-MB的前提下，在試劑中加入抗CK-M亞單位的多克隆抗體，抑制CK-MM和CK-MB中M亞單位活性，測得結果相當于CK-MB中B亞單位活性，再将其結果乘以2，即相等于CK-MB活性。

顯而易見，凡可使CK-BB升高的疾病或抗M抗體無法抑制時均可使CK-MB結果假性升高。

（1） CK-BB的增高

CK-BB主要存在于健康人腦組織、胃腸道、前列腺和子宮内膜、胎盤等器官或組織中，所以當出現神經系統疾病、腫瘤、腦外傷等情況時，會導緻組織中CK-BB釋放入外周血，從而造成CK-BB活性升高，進而影響CK-MB測定的準确性，CK-MB出現假陽性。

（2） 巨CK的幹擾

巨CK是巨分子酶，正常情況下不會被抗CK-M抗血清所抑制，巨CK幹擾的情況下一般表現為血清中CK-MB占總CK活力50%以上，而CK活力正常、輕度或中度增高。

巨肌酸激酶1（巨CK1）是酶與免疫球蛋白（IgA、IgG或IgM）的結合物，當形成複合物時，CK-MB試劑中的抗M抗體不但不能抑制CK-M，而且因為計算時結果乘以2，更加擴大了誤差。有研究認為，巨CK1的出現與風濕病、心髒疾病、潰瘍性結腸炎、惡性腫瘤及胃腸道疾病等有關。

而巨肌酸激酶2（巨CK2）是一種不正常低聚的線粒體CK（CK-MT）。CK-MT 抗原性與CK-M不同，抗M不能抑制CK-MT，因而導緻CK-MB的假性升高。巨CK2與惡性腫瘤密切相關，可作為腫瘤的一種标志物。

（3） 樣本溶血的影響

溶血标本含有高水平的腺苷酸激酶，ATP和葡萄糖-6-磷酸，會幹擾實驗分析，使CK-MB結果假性升高。

因此，用免疫抑制法測定CK-MB時，如出現了CK-MB高于總CK的現象，或CK-MB升高難以解釋時，應當考慮到是否存在影響CK-MB活性測定的因素，避免方法學導緻的檢驗差錯。

如何辨别處理CK-MB的假性升高？

（1） CK-MB/CK比值參考範圍在4％~25％，至多也不超過30％，當CK-MB/CK>25％，表明存在着心肌梗死以外的因素，即說明有異常同工酶的存在，包括CK-BB、巨CK1、CK2；

（2） 結合其他指标例如肌鈣蛋白（cTnl）、心電圖等聯合分析；

（3） 改用電泳法或者質量法進一步檢測CK-MB亞型，可确定有無CK-BB或巨CK的幹擾。

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