形形色色的T波倒置，該如何鑒别呢？

“卷首語”

《讀心術：學習心髒病診療的真功夫》，是“醫學界心血管頻道”和“哈特瑞姆心髒之聲”聯袂推出的精品欄目。

該欄目邀請北京朝陽醫院劉興鵬教授和田穎教授，精選有教學價值的案例進行解讀，每半月更新一次，于層層剖析中掌握臨床“讀心術”，于抽絲破繭中練就診療“真功夫”，旨在搭建一個交流、學習的平台，幫助臨床醫生提升診療水平。

首先，我們一起來重溫一下T波相關的基本概念：

T波代表着心室肌複極過程中未被抵消的心室複極電位差。根據T波的極性、形态可分為倒置、直立、雙相和低平。

1.正常T波形态：前支上升緩慢，後支下降較快，波頂呈圓鈍狀。

2.正常T波的方向與振幅：多與QRS主波方向一緻，如以R波為主導聯T波直立

（III、aVL導聯可淺倒）

，且其振幅≥1/10R；V1～V4導聯T波振幅逐漸增高或倒置者應逐漸變淺，一般以V4、V5導聯T波振幅最高，可達1.2～1.5 mV；V1導聯T波振幅應<0.4mV，若其振幅≥0.4 mV，應警惕後壁心梗可能。

3.T波時限：一般<0.25s。

根據與心室除極的關系可分為原發性T波改變（心室除極正常而複極異常者）、繼發性T波改變（心室除極異常而導緻複極異常者）和電張調整性T波改變（心室異常除極消除後恢複正常除極一段時間内仍存在明顯的T波改變者）。

那麼，第一個問題來了～在臨床工作中，T波倒置常見的原因有哪些呢？

T波倒置常見的原因，可分為心源性因素和非心源性因素。心源性因素最常見的有缺血、心肌病、急性心包炎、T波記憶、繼發于除極的異常；而非心源性因素最常見的有腦血管意外、肺栓塞或者其他原因。

再考考大家以下幾幅心電圖～～

下面的8份心電圖中的T波倒置，分别對應的是哪些疾病呢？是不是有種傻傻分不清的感覺～

圖1:各種疾病與T波倒置

那麼，最重要的問題來了，T波倒置的鑒别流程是什麼呢？

圖2：T波倒置的鑒别流程

鑒别流程第一步：判斷有無除極的異常。

我們先來看一些病例：

病例1：19歲男性，因“突發心悸2小時”入院；

入院後經電複律恢複窦性心律，行心電圖檢查如下 ：

圖3：心室預激

可見心室預激波，後經電生理檢查證實為預激綜合征。

由于預激綜合征患者的心室除極順序與正常經房室結下傳的除極順序不同，故心室肌的複極順序也會與正常的複極順序相反，在心電圖上就表現為了繼發性的ST-T改變。

病例2：起搏心律

圖4：心室起搏

如圖4所示為左室後側壁單極起搏，可見起搏信号後QRS波在V1-V3導聯呈R波，V4與V5導聯呈Rs型， QRS波時限為190 ms ，胸前導聯T波倒置。

起搏心電圖特點：QRS波群寬大畸形，時限120 ms；心室的除極異常導緻了複極改變，T波多與QRS波群的主波方向相反。

病例3：束支阻滞

圖5：完全性右束支阻滞

當發生完全性左、右束支阻滞時，心室除極順序的改變可引起繼發性複極變化。

• 在向量圖上表現為T環與QRS附加環角度增大到接近180°；

• 在QRS波群呈寬而粗鈍的R或R’波形态的導聯可出現ST段壓低，T波倒置。相反，寬而粗鈍的S波導聯則ST段擡高，T波直立。

病例4：心髒的記憶現象

圖6: 心髒的記憶現象

如圖6是一例預激綜合征患者的心髒記憶表現：

A:心室預激的心電圖表現；

B:接受射頻消融後1小時的心電圖，顯示T波記憶現象；

C:術後1月心電圖，T波恢複正常。

病例5：左室肥厚

如圖7所示，為52歲女性，主動脈瓣狹窄，冠脈無病變，超聲示左室質量指數274 g/m，心電圖顯示為左室肥厚相關的ST-T改變。

T波倒置多出現于I、aVL、V4~V6導聯(左胸導聯)。

左室肥厚相關的T波倒置的心電學特征：J點壓低、T波不對稱及升支陡峭、T波終末部高于等電位線。

圖7：左室肥厚與T波倒置

下一個問題，心室肥厚相關的ST-T改變與心梗的ST-T改變，該如何鑒别呢？

如圖8所示：患者，男，73歲，患有高血壓、冠心病。

圖8：心電圖的動态變化

A圖：可見左室肥厚典型的ST-T 改變，左胸導聯ST段下斜型壓低，V5、V6導聯T波倒置；

B圖：為患者第二天胸痛發作後， 心肌酶升高。QRS波形未變， 但ST段接近平直，所有胸前導聯T波對稱倒置，符合心肌缺血引起的T波改變。并且QTc間期從A圖的404 ms 增加至B圖的466 ms。

病例6：心尖肥厚型心肌病

如圖9：76歲老年女性，兩個月前爬山時感胸悶、憋氣，無放射性疼痛，休息幾分鐘後緩解。1周前因搬家勞累再發胸骨後悶痛，憋氣 。既往高血壓、高脂血症10餘年，心房顫動2年。入院後行常規心電圖示廣泛導聯T波倒置。

圖9：廣泛導聯T波倒置

圖10：患者的心髒彩超

患者的心髒彩超見：左房增大，室間隔及左室壁厚度呈漸進性增厚，心尖為著(中間段厚 18 mm，心尖部厚24.5 mm)，室間隔運動幅度輕度減低，LVEF正常

冠脈造影示：右冠狀動脈中段（RCAm）管腔不規則，狹窄50%，并取左室室壁處行心肌組織活檢。

心肌活檢示：組織學染色下可見排列紊亂、肥大的心肌細胞。

圖11：肥厚型心肌病的病理特點

心尖肥厚型心肌病心電圖可見：左胸導聯高大R波伴巨大倒置T波；

可能的機制:心尖部心肌局部肥厚導緻QSR波向量向左前增大，造成左胸導聯R波增高，同時伴有複極異常,呈明顯的心前區(V3~V4導聯)T波倒置。

而心肌缺血時，無明顯R波增高，T波倒置常位于廣泛胸前導聯，無特異性。

病例7：緻心律失常右室心肌病（ARVC）

如圖12為68歲男性，活動耐量進行性下降。心電圖可見Epsilon波，右胸導聯T波倒置；心髒彩超提示左室長軸切面右室壁菲薄，右室擴大，右室壁活動明顯降低；患者的心肌活檢示，病變心肌被脂肪細胞取代。

圖12：V1導聯可見Epsilon波

緻心律失常性右室心肌病(ARVC)，可以使病變區心肌細胞延遲緩慢除極，造成室壁動作電位持續時間不一緻，出現除極異常、複極障礙。

圖13：ARVC患者的心髒彩超

ARVC特征性的心電圖表現為Epsilon波。右胸導聯T波倒置是ARVC常見的心電圖表現，也是ARVC早期和敏感性指标之一 (48%~85% ARVC患者存在右胸導聯的T波倒置) 。

圖14：ARVC的病理特點

鑒别流程第二步：有無心肌損傷迹象

圖15：T波倒置的鑒别流程

我們再來看一些病例：

病例1：左主幹病變或等危症

如圖16所示，89歲男性，因胸痛1周，加重1小時入院。心肌損傷标志物增高，急診室考慮急性冠狀動脈症狀（ACS），遂予急診冠狀動脈血管造影（CAG）；冠脈造影示：左主幹近端嚴重狹窄(箭頭所指)，右冠完全閉塞，由左冠脈發出的側枝循環供應（未見圖像）。

圖16：廣泛導聯T波倒置及左主幹近端嚴重狹窄

心肌缺血引起的T波倒置主要與動作電位時限延長有關。在心梗（MI）急性期，廣泛導聯的T波倒置往往能提示出現了大範圍的心肌頓抑，部分病人可伴有QT間期延長或aVR導聯ST段擡高。

病例2：應激性心肌病

患者女性，69歲，主因“發作胸痛、胸悶1年，再發加重8小時”入院。既往史：1年前不穩定性心絞痛，CAG示雙支病變，一直予藥物治療，高血壓病史20年，1年半前行房顫射頻消融術，入院前1天其子跑步後猝死。經心髒彩超及左室造影後，證實為應激性心肌病。

圖17：廣泛導聯T波倒置伴QT間期延長

圖18：入院後心髒彩超

Takotsubo心肌病又稱心尖球形綜合征，表現為一過性心尖或心髒中段收縮功能障礙，但缺乏冠脈狹窄證據。其機制尚不清楚，可能與兒茶酚胺引起的心肌頓抑等因素有關。

應激性心肌病的特征性心電圖表現：廣泛導聯的ST段擡高，但缺乏對應導聯的ST段壓低，多出現在胸前導聯，ST段擡高在前，進而出現T波倒置，QT間期延長，較急性冠脈綜合征更為明顯，可持續數天至數周。

病例3: 急性心包炎

如圖19所示，39歲男性，因“發熱伴胸痛3天”入院，入院後顯示肌鈣蛋白正常, 心髒彩超示心包積液。因患者年輕，有感染史 , 且無冠心病危險因素，故診斷心包炎，出院1月後心電圖恢複正常。

圖19：廣泛導聯T波倒置1月後恢複正常

病例4：Wellens綜合征

如圖20所示，67歲男性，因“胸痛持續性加重4小時”入院。冠脈造影示：前降支重度狹窄。

圖20：Wellens綜合征

1982年， Wellens等人提出Wellens現象，即前降支近端狹窄者存在着特征性的T波改變。此後，人們将其命名為Wellens綜合征。

1型Wellens綜合征：ST段位于等電位線，或呈水平型或稍弓背擡高(<1 mm)

，緊接對稱性倒置T波，通常見于V2~V3導聯，也可見于V1~V4導聯。

2型Wellens綜合征：主要為V2~V3導聯，T波呈正負雙相。

圖21：Wellens綜合征的分型

病例5：心尖部室壁瘤

圖22：心尖部室壁瘤T波向量示意圖

如圖23所示，急性下側壁心梗患者，2個月後複查心電圖示下側壁導聯Q波形成，下壁導聯和V3~V6導聯中ST段擡高伴T波倒置，心髒彩超提示室壁瘤形成。

圖23：室壁瘤與T波倒置

心尖部室壁瘤通常為急性心梗後室壁反複反向牽張，引起持續性ST段擡高與左室心肌反常運動。最常見的心電圖表現為：ST段擡高，全導聯或對應梗死部位的導聯T波倒置；

病例6：腦血管意外

如圖24，73歲女性，診斷急性缺血性腦卒中，頭顱核磁共振（MRI）示急性細胞毒性腦水腫，梗死區血供來自右側大腦中動脈下支，入院心電圖可見V2~V4導聯巨大倒置T波， 經治療後随訪6個月，該T波消失。

圖24：腦血管意外與Niagara瀑布樣T波

Niagara瀑布樣T波：一般多見于發生腦血管意外時，心電圖上出現了深大倒置的T波。其機制可能為自主神經功能紊亂，交感神經興奮産生兒茶酚胺風暴，使心肌一過性電功能障礙、心室複極延遲、離散度增加，産生Niagara瀑布樣T波，易導緻惡性室性心律失常發生，但可持續數日或數月後自行消失。

病例7：肺栓塞

急性肺栓塞引起的T波倒置，最常發生在右胸V1~V3導聯，常有III導聯并存；T波多呈雙支對稱性倒置，多在急性肺栓塞後1~2個小時發生，随着病情的發展呈動态變化。

圖25：肺栓塞與T波倒置

其機制可能為：其一，急性肺栓塞時右室壓力負荷迅速增加，導緻右室擴張及收縮、舒張功能不全，引起牽張力增加，使T波倒置；其二，肺栓塞也可導緻右室心外膜下急性心肌缺血，形成T波倒置。

病例8：洋地黃效應

治療量的洋地黃即可産生T波倒置或低平、U波明顯、PR間期延長、ST段魚鈎樣壓低及QTc間期縮短等心電學特征，并非洋地黃中毒的表現。

圖26：T波倒置與洋地黃效應

小結

• T波倒置在臨床中比較常見，缺乏特異性，涉及到形态、極性的異常改變。

• 心肌缺血是心電圖T波倒置的主要原因，識别典型的與心肌缺血相關的T波倒置心電圖(如Wellens綜合征)有助于盡快進行冠脈介入治療。

• 引起T波倒置的原因除心肌缺血外，還有心肌病、肺栓塞、腦血管意外等很多因素，此時需要結合心電圖特點、臨床症狀和實驗室檢查進一步明确診斷。

• 分析T波倒置的可能病因時，應綜合考慮T波倒置的導聯分布、是否存在動态變化、倒置T波的形态，倒置導聯的除極情況等因素。

專家介紹

劉興鵬

劉興鵬 主任醫師、教授、博士生導師。現任首都醫科大學附屬北京朝陽醫院心律失常科主任。哈特瑞姆心髒醫生集團創始人。

劉興鵬大夫心電圖時間2.0：全年50期理論教學課程，視頻形式，每期20-30分鐘，每周精選一個和臨床實踐高度相關的心電圖話題進行透徹解讀，采用新穎的直接從圖形入手的教學方法，循序漸進，最終構建出完整的臨床心電圖學知識架構。另有配套的案例分析課和互動答疑課，在哈特瑞姆APP上獨家放送，期待您的學習。

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本文首發：醫學界心血管頻道

講課專家：劉興鵬 北京朝陽醫院、哈特瑞姆心髒醫生集團創始人

本文整理：紫菀

責任編輯：董小雯

版權申明

本文原創 如需轉載請聯系授權

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