腎上腺位于雙腎上方，像給腎髒戴的一個帽子，兩個共約30g，是對小兄弟。它可不是為腎髒遮風擋雨的，而是一個很重要的内分泌器官，交感神經參與它的激素分泌（不是唯一）。

腎髒及腎上腺

腎上腺分為皮質和髓質。

1.皮質主要分泌三種激素：

束狀帶——糖皮質激素（調節代謝水平：葡萄糖、蛋白質、脂肪；調節鈉鉀及水的排洩，過多叫庫興綜合征，過少叫Addison病〈低代謝、皮膚發黑〉）；分泌受促腎上腺皮質激素（ACTH）的調節。（ACTH是垂體分泌，控制垂體分泌它的是下丘腦促皮質素釋放激素（CRH））。是不是很繞？所以不要學醫[呲牙]！

顯微鏡下腎上腺細胞

網狀帶——少量性激素(男女都會分泌兩種，睾酮、雌激素)，在卵巢和睾丸面前隻是個弟弟，可以忽略；

球狀帶——醛固酮（調節腎髒對鈉、鉀的重吸收：保鈉、排鉀，進而升高血壓，受到腎素、血管緊張素的調節，不太受促腎上腺皮質激素（ACTH）的調節）。腎素、血管緊張素的分泌受到神經腎上腺能系統（交感神經）調節。

皮質激素

2.髓質主要分泌：兒茶酚胺類激素激素（兒茶酚、多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素）。它們是體内非常重要的調節血壓、心率、鈉鉀離子排洩等（下次講）。

兒茶酚胺類激素

腎上腺激素分泌的調控機制

腎上腺激素的調整

主角來了：

一、原發醛固酮增多症（PA）：腎上腺皮質分泌的醛固酮增多，導緻水鈉潴留、血容量增多，腎素、血管緊張素系統受到抑制，臨床表現為高血壓、低血鉀為主要特征的綜合症。

主要表現：

高血壓：容易出現難治性高血壓，血壓難以控制；頭疼、乏力、視力下降；相比于原發性高血壓，原發性醛固酮增多症所緻的高血壓往往更高，可能導緻廣泛小動脈管壁增生、洋蔥皮樣壞死，出現惡性高血壓，造成心肌梗塞、短時間内出現腎衰竭、眼底出血導緻失眠、顱内出血等嚴重後果，因此需要早發現、早治療。

低血鉀、肌無力、肌麻痹：可能在血壓升高後的3到4年出現，也可能不再出現，隻有9%-37%的患者會出現低血鉀。

腎濃縮功能障礙，表現為多尿、夜尿增多、煩渴、尿比重低；堿中毒：細胞内Na 與H 增加，細胞内ph值下降，細胞外液中的H 減少，同時伴有Mg2 和Ca2 濃度降低；

發病原因：可為腎上腺皮脂腺瘤(APA），約占原醛71%；皮質腺癌（APC）：為惡性，約占1%；特發性腎上腺皮質增生（IHA）：約占32%；糖皮質激素可抑制的原醛症(GRA) ：<1%為家族顯性遺傳性疾病。

腎上腺病腺瘤：非功能性（較大）和功能性（Cushing、 Conn、性激素）

診斷要點：

（1）有自發性低血鉀，或低血鉀與高尿鉀并存。

（2）站立位血漿腎素活性低于2.46mol/(L.h)。

（3）站立位血漿醛固酮濃度/血漿腎素活性比值超過20。

确診試驗：醛固酮抑制試驗、氯化鈉抑制試驗、腎素或醛固酮刺激試驗。幹擾因素較多：如β受體阻滞劑、非甾體類抗炎藥等可引起假陽性結果，ACEI、ARB、CCB等藥物可能引起假陰性結果；因此，在篩查前均應排除相關幹擾因素，篩查結果才有意義。

影像學：腎上腺B超；腎上腺CT、MRI。

治療藥物：降壓、拮抗醛固酮、補鉀。

螺内酯：拮抗醛固酮的作用效應，起到排鈉、潴鉀和降壓的作用。不抑制醛固酮的分泌，作為術前準備可降低手術的風險。

血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)：與螺内酯聯用，有協同作用又能迅速糾正低鉀血症。

鈣離子通道阻滞劑降壓藥：與螺内酯聯用，恢複血鉀和血壓。

重點在手術治療：

腎上腺皮質腺瘤挖除術（腹腔鏡下）；腎上腺切除或腎上腺次全切除；

腎上腺瘤

腎上腺，這個小器官竟然有這麼多玄機！重要的是了解它，萬一遇到相關的疾病，能夠正确識别、治療，避免嚴重後果的發生。

謝謝大家關注！願我的努力帶給您知識和健康！祝大家身體健康、萬事如意！

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