心電圖是再常規不過的儀器檢查了，也是每年65歲以上的老人必查的免費體檢項目之一，然而做完檢查拿到報告，那些彎彎曲曲的診斷術語很多人都搞不明白，我作為一個搞了20年心電圖的醫生，今天就給大家科普下如何來解讀自己的心電圖報告呢？

首先，心電圖檢查的最重要價值：1.了解是否存在冠心病的風險 2.判斷有無心律失常 3.了解其他疾病是否有可能影響到了心髒、4.判斷藥物應用的治療效果等。

我還是以一張實實在在的心電圖為例，分步驟為大家解讀。

一張常見的心電圖報告

一 心率類：(第一個箭頭所示）常見的異常心率如下

1.窦性心動過速：過速主要是外在因素影響所緻，部分由非心髒疾病所緻，如甲亢、 發熱、貧血、 有氧體力活動、情緒激動、飲濃茶、咖啡、飲酒後，部分由心髒疾病導緻，如心肌炎、急性心肌缺血發作時等。

2.窦性心動過緩：過緩的臨床意義與心率次數相關，分兩種情況考慮

A心率大于40次/分且不伴有腦供血不足的症狀如暈眩、黑蒙、短暫暈厥，我建議對低于50次/分的心率進一步詢問既往史，是否為長期心動過緩、運動員體質等，如低于50次有腦缺血症狀，按第2種情況處理

B心率低于40次/分或低于60次但伴有明顯腦缺血症狀：應懷疑窦房結或房室傳導病變所緻的病理因素造成，建議症狀明顯時24h動态心電圖檢查有無窦房結功能受損的情況出現。

3.窦性心律不齊：沒有特别大的臨床意義。

4.窦性停博：多為器質性心髒病所緻，考慮窦房結可能産生病變，有“罷工”的危險，極少數可能因迷走神經功能亢進所緻，還是要結合有無臨床症狀，停博時間長短綜合考慮。

二：心律類：（第二個箭頭所示）

早搏類 （心髒跳動的總指揮官由窦房結臨時改成了心房/心室肌細胞等）若你的心電圖報告提示為“房性早搏”、“室性早搏”

解釋的心髒理論基礎：正常的心髒中，具有自動控制心髒跳動的功能，簡稱為自律性。具有此種功能的細胞依次為 窦房結＞房室結（交界區）＞浦肯野細胞，這裡強調一點就是正常情況下心房肌和心室肌細胞都是沒有起搏功能的，且正常情況下窦房結對低級具有起搏功能的細胞有一定的壓制功能，所以當正常不具備起搏功能的細胞出現了搶在窦房結沖動發出以前主導了心髒搏動，由心房肌細胞引起則稱為房性早搏，由心室肌細胞引起則稱為室性早搏了。根據發作頻率依次分為偶發、頻發、三聯律、（每3次心跳2次窦性1次異常）二聯律，心電圖把連續3個以上發生的房（室）早界定為短陣的房（室）性心律。

如此種情況發生于患者本身就已被确診為器質性心髒病，尤其是頻發級别以上者，可以幾乎肯定為異常，因為心肌細胞對于缺血缺氧很敏感，當受到缺血、缺氧，機械牽拉或炎症等不良刺激時才會導緻提前發出搏動。如患者為非器質性心髒病患者，則可能為藥物，電解質水平紊亂，神經異常興奮、内分泌失調引起，我建議隻有出現于健康成人的偶發早搏可囑受檢者調整生活方式，休息後複查。凡心電圖提示為“頻發、多源性）慎重解釋為正常情況。

心律類 （心髒跳動的總指揮官由窦房結持續性變成了心房、交界區、心室肌細胞），若你的心電圖報告提示為“房性心律”、“交界區心律”“室性并行心律”等。

非窦性心律都是異常的，分為主動性心律失常和被動性心律失常，二者的原理及臨床處理完全不同，如為“逸搏”相當于窦房結沒有辦法行使正常功能而不得已由“下屬”多為房室結細胞，來幫它完成，逸搏頻率越低越危險，如醫生不慎繼續使用抑制心律的藥物可能造成嚴重後果，一定要注意區分！

A 主動性心律失常：

房性早搏發出的沖動過多過頻，徹底占據主動性則引起房性（交界性）心律，依頻率大緻分為

1.非陣發交界性（房性）心動過速、（70-130）次/分

2.短陣或持久發作的紊亂性房性心律(100-160次居多)

3、心房撲動及顫動

4.基于雙通道折返機制導緻的陣發性室上性心動過速（＞180次/分）

室上性心動過速

根據騰訊醫典的建議，情況1、2、3是由于交界區或心房自律性異常增高導緻，多為心髒器質性病變的繼發表現，此種現象不構成明顯的血流動力學改變，應積極針對原發病因治療，此類疾病常見的原發疾病多為肺部疾患，慢性阻塞性肺病所緻可以占病因的60%以上，以及風濕性心髒病，冠心病，心髒術後等，區别在于房性激動發放的頻率，紊亂房速不經治療很容易發展為心房顫動。情況4多為先天性房室之間存在異常的傳導通路，因情緒激動誘發，可以存在于非器質性心髒病患者中，發作時症狀明顯，，＞180次以上則進入心電圖危急值範圍，可以引起心髒血流動力學改變，在基于原發心髒疾病的基礎上可導緻暈厥、猝死。

室性早搏 室性早搏發出的沖動過多過頻，徹底占據主動性則引室性心律，依頻率大緻分為 偶發、頻發室性早搏、非陣發室性心動過速、及室撲室顫。

室性期前收縮 根據發生原因分為器質性心髒病所緻和功能性室性早搏，後者心髒無病變，由藥物或過度飲酒、吸煙，情緒激動誘發，考慮後者應先排除前者所緻。總體來說同等頻率的室性早搏危險度高于房早，因為室早對應的心室機械活動更不穩定，可導緻心室呈偏心性收縮或舒張，室性早搏依危險度分為6級，凡描述為“多形性、成對、短陣室速，RonT 級别的室早，均為3級以上，危險度高，有猝死可能。需臨床積極幹預治療！

B 被動型心律失常：包括各類傳導阻滞，如窦房傳導阻滞、I、II、III度的房室傳導阻滞，左、右束枝及其分支（左前、左後）的傳導阻滞，以及各類逸搏性心律（房室交界區多見，室性少見）

心髒的傳導系統

各類“阻滞”相當于心髒的傳導“電路”部分性阻塞了，多是已有原發心髒疾病的繼發結果，如果病人第一次查及“阻滞”必須引起重視，最好進一步檢查查明諸如冠心病、高心病、心肌炎、心肌病、慢阻肺、原因不明的傳導系統纖維化等原發病原因，以及心髒術後損傷，迷走神經過度亢奮，無原發心髒病而單獨出現的右束枝阻滞可見于極少數正常人，預後良好。嚴重的傳導阻滞、窦性停搏可引起機體供血不足，進一步惡化心肌供血情況，導緻暈厥、猝死，需要安裝起搏器保證心髒的跳動。所以心電圖發現“阻滞”後應明确是第一次出現還是既往一直存在，如果既往僅為單純右束枝阻滞而本次結果為右束枝 左前分支阻滞，說明病變在進展，已由單支阻滞擴張到了另一隻，需要積極處理原發病！

而逸搏心律是身體的自發保護機制，處理以積極處理原發病，想辦法維護下級起搏點的正常運行為主。

三 ST段改變類相關常識：（第三個箭頭所示）首先要了解一個常識就是，單支冠脈狹窄＜70-90%時，患者在靜息狀态下心電圖可完全正常亦無明顯症狀，僅當活動或心率加快時引起心肌相對性供血不足，才會出現典型的缺血型ST-T改變。當冠脈狹窄＞95%，靜息狀态可出現典型缺血型ST-T改變。

A ST段下移 ----形态和幅度足夠典型的下移結合症狀仍然是診斷心肌缺血的有力證據，ST段改變的預後和危險分層取決于ST段下移的導聯數目以及ST段壓低的顯著性，當ST段水平或下斜性壓低＞1mm時，預警作用較強。

大數據研究表明：心電圖診斷冠心病，敏感度62.8% 準确度61.4%，提示：

1. 僅靠一次或單獨的心電圖檢查沒有其他影像學證據不能确定心肌缺血的診斷

2. 當心電圖出現ST段水平型、下斜型壓低并伴随T波明顯倒置時，預示作用較大

3. 可疑患者加做24h動态心電圖，出現ST下移的動态演變預示作用較強。

4. 結合臨床，排除其它影響因素。不伴随任何症狀的ST-T改變，絕大多數不存在心肌缺血，心髒交感及迷走神經活動對ST-T有肯定的影響。

B ST段上擡----大多數原因應該引起重視！

ST段上擡的危急程度依次為1.急性心肌梗死、心肌損傷、變異性心絞痛、急性心包炎。不需要臨床緊急處理的情況有心肌梗死後室壁瘤形成、以及由左室肥大、束枝阻滞造成的繼發性擡高，完全沒有臨床意義的有早期複極綜合征和迷走神經張力高。

四T波改變類相關---- T波是一種表達心髒複極過程的波形。T波改變的特異性不如ST段，但二者聯合出現的典型改變仍然對提示缺血價值大。T波改變也是許多心髒病的非特異性改變之一，建議仔細排除病理性改變才能考慮功能性T波改變，例如呼吸、空腹等影響。

1. T波低平類

最常見的心髒病因素：冠心病心肌缺血、高血壓、心室肥大、心肌炎、心肌病，非心髒病因素為女性更年期、低鉀血症、顱内疾病腦缺血、内分泌疾病、束枝阻滞導緻的繼發改變、抗心律失常藥物的應用等。

2. T波高聳 見于急性心肌缺血、心肌損傷、高鉀血症、心包炎、腦血管意外、左心室肥大等，早期複極綜合征，迷走神經張力增高，如不能排除病例情況所緻，不可輕易解釋為正常變異。

急性缺血發作時T波的動态改變由低至高

3 T波倒置類（如例圖所示，V1-V3明顯） 比較有臨床意義的T波倒置見于心肌梗死後期、Wellens綜合征（急性冠脈綜合征）左室肥大伴勞損、腦血管意外患者、急性肺栓塞、完全左、右束枝阻滞所緻的繼發性改變。

另外，飽餐、過度勞累、心律失常等都會出現T波倒置，T波倒置對單病種沒有特異性，需要結合病人其他情況綜合分析是否為異常。

以上結論部分采用了“騰訊醫典”“小荷醫典”還有自己購買的部分心電圖書籍，希望我的搜集綜合，篩選後對大家明白自己的心電圖有幫助！

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