哪些疾病也會引發血糖升高?編者按：血糖升高在臨床上多見于1型或2型糖尿病，但并非所有的血糖升高都歸咎于糖尿病，它可能源于糖調節受損即糖尿病前期，也可能繼發于其他疾病臨床需要對引起血糖升高的繼發原因給予更多的關注，從而避免漏診、誤診那麼，臨床上引起血糖升高的繼發原因有哪些呢？，下面我們就來聊聊關于哪些疾病也會引發血糖升高?接下來我們就一起去了解一下吧!

哪些疾病也會引發血糖升高

編者按：血糖升高在臨床上多見于1型或2型糖尿病，但并非所有的血糖升高都歸咎于糖尿病，它可能源于糖調節受損即糖尿病前期，也可能繼發于其他疾病。臨床需要對引起血糖升高的繼發原因給予更多的關注，從而避免漏診、誤診。那麼，臨床上引起血糖升高的繼發原因有哪些呢？

内分泌疾病引起的高血糖[1]

甲狀腺功能亢進（甲亢）：

甲亢是以甲狀腺激素分泌過多引起基礎代謝率升高、神經興奮性增強等表現的一種臨床綜合征。研究表明，甲亢與糖代謝紊亂之間的關系密切，甲亢患者常伴有糖耐量減低，糖尿病發生率明顯升高。

甲亢引起血糖升高的可能機制：甲亢患者基礎代謝率增加、食欲增加，導緻熱量攝入增多，腸道葡萄糖吸收也就相應增加，從而升高血糖；甲亢往往合并交感神經興奮，兒茶酚胺分泌增多、活性增強，而兒茶酚胺屬于胰島素拮抗激素，可對抗胰島素的降糖作用；甲亢患者代謝旺盛，胰島素降解加速，從而導緻體内胰島素相對不足。

庫欣綜合征

庫欣綜合征是由于體内糖皮質激素（皮質醇）過量分泌導緻的一組疾病。臨床表現為向心性肥胖、滿月臉、水牛背等體征，以及繼發性的高血壓、糖尿病、乏力、不孕等一系列症候群。庫欣綜合征常伴有不同程度的糖代謝異常，據研究報道，庫欣綜合征患者糖尿病的患病率在20%~45%。

糖皮質激素過多導緻糖代謝紊亂的機制複雜，涉及人體多個器官，不僅降低器官組織對胰島素的敏感性，還導緻胰島β細胞的功能障礙，另外糖皮質激素還通過直接和間接作用加重糖異生和肝髒葡萄糖分解。年齡、基因易感性、生活方式、皮質醇增多的程度以及病程是庫欣綜合征發生糖代謝異常的相關因素。

肢端肥大症

肢端肥大症作為一種隐匿起病的内分泌代謝疾病，以循環中過度分泌生長激素(GH)和胰島素樣生長因子1(IGF-1)為主要特征，腺垂體生長激素瘤是其主要病因。長期過度分泌GH可引起全身軟組織、骨和軟骨過度增生，表現為面容改變、下颌突出、手足肥大、皮膚粗厚、内髒增大、多汗、骨關節病變、腕管綜合征、結腸息肉、睡眠呼吸暫停綜合征、代謝紊亂和心血管疾病。GH過度分泌可導緻肝髒或外周胰島素抵抗，15%～38%的肢端肥大症患者合并有糖耐量受損和糖尿病，與一般人群對照組相比，肢端肥大症患者患糖尿病的風險增加4倍[2]。

生理水平的生長激素可刺激胰島 β 細胞引起胰島素分泌，加強葡萄糖的利用；腺垂體生長激素瘤分泌過多的生長激素則會抑制葡萄糖的利用，長期過量的生長激素可使胰島 β 細胞過度刺激而導緻功能衰竭或 β 細胞數目減少。

原發性醛固酮增多症（PA）

PA是一類因腎上腺皮質病變導緻醛固酮自主高分泌進而引起的繼發性高血壓，表現為體内水鈉潴留，部分患者可伴有低鉀血症，PA在高血壓總人群中占5%~15%。PA患者易伴發糖代謝紊亂，約23.0%~35.3%的PA患者會伴發糖尿病或糖耐量異常[3]。目前認為PA引起糖代謝紊亂的發病機制主要是高醛固酮造成了胰島β細胞功能損傷和靶器官組織對胰島素敏感性降低兩方面。

嗜鉻細胞瘤

嗜鉻細胞瘤是神經内分泌腫瘤，由于嗜鉻細胞瘤可以分泌過多的兒茶酚胺，包括腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺，這些激素都是有升糖作用的激素，主要分布在腎上腺髓質，它們可以動員肝糖原和肌糖原分解，加速并促進糖異生，兒茶酚胺還有抑制胰島素釋放以及對抗内源性胰島素的作用，所以會導緻血糖的升高。

藥源性高血糖

藥物引起的高血糖和糖尿病是一個全球性的問題，藥源性高血糖常常無臨床症狀或輕微症狀，然而嚴重時會出現糖尿病酮症酸中毒和高滲性昏迷，甚至會出現一些嚴重問題，如增加微血管/大血管并發症、感染、代謝性昏迷以及死亡[4]。因此在臨床中應該關注藥源性高血糖和糖尿病。有糖尿病危險因素的患者（如：久坐、體重指數≥27kg/㎡、空腹血糖受損或者糖耐量異常、糖尿病家族史等）藥源性高血糖的風險增加，因此在對這類患者起始使用一些可能升高血糖的藥物時，需要去确認和密切監測患者血糖。

藥物可通過多種機制導緻高血糖，包括降低胰島素分泌和敏感性，對胰腺細胞的直接毒性作用和增加肝糖異生和肝糖元分解。引起高血糖的常用藥物有：

噻嗪類利尿劑：氫氯噻嗪等；

β受體阻滞劑：美托洛爾、普萘洛爾、奈比洛爾等；

他汀類藥物：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀、辛伐他汀等；

煙酸類藥物：煙酸；

免疫抑制劑（他克莫司、環孢素）；

幹擾素；

糖皮質激素；

抗精神病藥、抗抑郁藥；

總體來說，生活方式幹預可以改善藥物引起的血糖輕度升高，如果可能，停止使用該藥物是逆轉藥物所緻高血糖的最佳選擇，減少劑量也可以減少高血糖，特别是對于那些對血糖有劑量依賴性作用的藥物。改善或恢複到基線時血糖所需的時間一般取決于可疑藥物，有些藥物導緻的高血糖可以在幾天内逆轉，但如果高血糖是繼發于藥物導緻的體重增加或外周胰島素抵抗，轉歸可能需要更長的時間。

胰源性糖尿病

胰腺的功能有外分泌和内分泌兩大類，其内分泌功能是胰島β細胞分泌胰島素。當胰腺疾病（包括胰腺癌）損傷胰腺，破壞胰島β細胞，胰腺的内分泌功能就會受到損害，造成胰島素分泌不足，進而導緻糖尿病。

胰源性糖尿病是指既往無糖尿病史，由于胰腺疾病引起的血糖升高、糖耐量降低，其發病機制主要是胰島素分泌不足，伴有胰高血糖素分泌增加，可引起各種糖尿病并發症，屬于繼發性糖尿病。胰源性糖尿病的病因主要包括急慢性胰腺炎、全胰切除或胰腺大部分切除術後、胰腺癌、先天性胰腺囊性纖維化、血色病、胰高血糖素瘤等。

參考文獻：

1. 《中華糖尿病雜志》2019年11卷7期

2. 中華内分泌代謝雜志2020,36(9):751-760.

3. 中華糖尿病雜志, 2021,13(01) : 94-97.

4. Neila Fathallah, et .al. Drug-Induced Hyperglycaemia and Diabetes. Drug Saf (2015) 38:1153–1168 .

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