患者王xx，女 ，67歲。患者于 2018-07-25 08:26因“右下肢麻木5年，左下肢麻木1年，加重伴雙下肢無力1天”以“腦梗死、周圍神經病變？”收入院。現病史：5年前無明顯誘因出現右下肢麻木，自足底逐漸發展至右膝關節處，1年前出現左下肢麻木，仍以膝關節以下為著，未正規治療。1天前患者雙下肢麻木加重伴無力，自覺站立無力，行走不穩，伴雙下肢發脹不适。

既往史：高血壓病病史20年，平素服用“氨氯地平、卡托普利”治療。

入院時檢查：心電圖：窦性心律，非特異性室内傳導阻滞，T波異常，可考慮為下壁心肌缺血。

病情變化：

7.25 11:02接檢驗科危急值報告，患者化驗電解質鉀8.42mmol/L，患者訴無心前區不适等症狀，複查心電圖：較前無明顯變化。予以停用含鉀液體，複查電解質以核實結果，應用利尿劑、葡萄糖、胰島素、小蘇打降鉀治療，予持續吸氧、心電監護，心電監護示窦性心律，心率波動在50-70次/分。向家屬交代病情，囑避免富鉀食物，如香蕉、桔子、堅果等，繼續觀察病情。

11:54接檢驗科危急值報告，患者血氣分析鉀8.0mmol/L，結果為複查，确認結果，已予以糾正高鉀治療，患者血氣分析:PH 7.28，腎功尿素氮16.31mmol/L↑、肌酐175umol/L↑、尿酸534umol/L↑、胱抑素C3.13mg/L。患者腎功能不全、高鉀血症，給予降鉀治療，應用葡萄糖酸鈣、葡萄糖 胰島素、小蘇打、速尿，注意液體入量，避免使用ACEI降壓藥。定期監測電解質等變化。疾病診斷：高鉀血症、高鉀性周性麻痹、腎功能不全、代謝性酸中毒。

12:18接檢驗科危急值，患者電解質鉀7.72mmol/L，繼續降鉀治療。

7.26患者再次仔細詢問病史，患者因雙下肢不适，平素口服雙氯芬酸鉀藥物等治療。分析患者高鉀與患者平素口服雙氯芬酸鉀、卡托普利藥物及存在腎功能不全有關，繼續予以保腎、營養神經、營養心肌及對症支持治療。予以複查電解質了解血鉀水平，注意觀察患者血鉀、肢體無力、心電圖及心電監護等情況。

07-26尿常規隐血 、維生素C 、尿蛋白 ↑、白細胞16.50cells/ul↑、紅細胞804.54cells/ul↑；二氧化碳19.70mmol/L↓；血清鉀：5.25mmol/L。

07-27腎功,電解質：尿素氮10.46mmol/L↑、肌酐125umol/L↑、鉀5.74mmol/L↑、氯112.2mmol/L↑。

07-28尿常規：維生素C 、尿蛋白 -↑；血清鉀：4.21mmol/L；繼續給予保腎、營養神經、營養心肌及對症支持治療。

7.30複查血清鉀：3.82mmol/L；

08-03 神志清，精神可，言語清晰、流利雙上肢肌力5級，雙下肢肌力5-級，肌張力正常。複查血鉀：3.13mmol/L。患者病情穩定，遵醫囑通知出院，交代出院注意事項，定期複查。

8-11 患者門診複查：血鉀：4.98mmol/L;

9-20患者門診複查：血鉀： 4.49mmol/L。

患者血鉀變化：

一．血鉀正常值：3.5-5.5mmol/L。血鉀＞5.5mmol/L,即為高鉀血症。該患者入院時血鉀8.42mmol/L，為高鉀血症患者。

二．該患者的臨床表現為：肢體麻木無力、下肢發脹不适，這是高鉀血症的神經肌肉症狀。雖然患者的心電圖有改變：窦性心律，非特異性室内傳導阻滞，T波異常，可考慮為下壁心肌缺血等，但這不是典型的高鉀心電圖改變。典型的高鉀心電圖改變為：T波高尖，QT間期延長，QRS波增寬，PR間期延長。此外，高鉀血症臨床表現可體現在以下幾個方面：①心血管症狀：心動過緩、心音減弱、心律失常。②神經肌肉症狀：早期，四肢、口周麻木，肌肉酸痛，肢體蒼白濕冷。血鉀濃度大于7mmol/L時，四肢麻木無力，先軀幹後四肢，最後影響呼吸肌，發生窒息。中樞神經系統煩躁不安/神志不清。③其他：惡心、嘔吐、腹痛、氮質血症、代謝性酸中毒等。但高鉀血症的臨床無特異性，診斷簡單，辨别困難。

三．高鉀血症如未及時得到處理，往往後果是緻命性的，比如心律失常、心髒驟停、呼吸肌麻痹，呼吸驟停。

四．那麼該患者怎麼會發生高鉀血症呢？縱觀整個病例，可看到患者慢性腎功能不全、長期口服卡托普利、雙氯芬酸鉀等藥物等，這些原因都可能導緻患者發生高血鉀。

1.慢性腎髒疾病發生高鉀血症的原因及機制有：

慢性腎功能不全的患者，早期多尿，血鉀濃度可正常。随着病情加重，患者尿量減少，或者出現代謝性酸中毒，可出現高鉀血症。（1）随着腎功能下降尿量減少，血鉀排出減少（2）酸中毒（3）使用保鉀利尿劑（4）感染使分解代謝增強（5）含鉀食物或藥物攝入過多等。

代謝性酸中毒引發高鉀血症機理為：機體酸中毒後，腎髒代償，腎小管Na-H

交換增多，Na-K交換減少，腎髒排鉀減少，血鉀增高。

2、卡托普利、雙氯芬酸鉀等藥物引發高鉀血症的機理為：

卡托普利為ACEI藥物，ACEI類或者ARB類藥物可抑制血管緊張素轉化酶，減少血管緊張素Ⅱ的生成，從而抑制腎素血管緊張素醛固酮系統，減少醛固酮的生成，從而減弱其保鈉排鉀的作用，血鉀排出減少，從而引發高血鉀。

雙氯芬酸鉀為非甾體抗炎藥物（NSAIDs），此外像阿司匹林、對乙酰氨基酚等也屬于這類藥物。該類藥物降低腎小球濾過率增加鈉潴留，并降低腎小管内液體流速，減少鉀的分泌。

引發高鉀血症的常見藥物還有：①醛固酮受體阻滞劑：如螺内酯，可降低醛固酮對遠端小管的作用，減少鉀的排洩；；②肝素，降低腎上腺球狀帶Ang2受體親和力并直接抑制醛固酮合成，減少鉀的排洩；③環孢素和FK506（普樂可複）等。

所以在應用以上藥物時，尤其是與保鉀利尿劑合用時注意檢查血鉀，患有腎功能不全的患者更要注意。

1.麻木、無力是神經内科常見症狀，關聯疾病有腦梗死、神經病變等。患者入院時症狀是：肢體麻木無力加重，考慮腦梗死、周圍神經病變；由于患者入院時常常不是空腹，所以常規第二天抽血化驗，有時不能及時發現異常項目。

2.患者雖然是高鉀血症，但是沒有典型的心電圖改變，入院時常規檢查不易被發現。如果不是懷疑低鉀型肌無力、入院時抽血化驗，才發現高血鉀、及時停用了含鉀藥物，否則後果不堪設想。

3.對于高血鉀患者，一定要嚴密觀察患者的臨床表現及化驗結果，預防嚴重不良反應。

4.對于原因不明的高鉀患者，要仔細追問患者病史。對于科室的降壓藥、降糖藥等常見藥物的不良反應及注意事項，要留心搜集資料，積累臨床經驗，提高病情觀察及預見能力。

5.神經内科患者往往合并多種基礎病，口服藥雜亂、繁多、口服持續時間長。有些藥物傷害肝功能、腎功能等，在髒器損傷基礎上，如果加用某些有潛在風險的藥物，極易發生酸堿失衡、電解質紊亂等。所以除了了解患者目前的病情、還要了解患者的既往史、常用口服藥等，綜合判斷患者症狀的原因及可能發生的并發症，及時調整護理觀察要點。平時在工作中還要和醫師多溝通，促進專業知識的學習。

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