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傳染性單核細胞增多症的臨床表現

生活 更新时间:2024-08-04 17:16:21

傳染性單核細胞增多症的臨床表現(文武雙全的單核細胞)1

文 | 柯志勇

圖 | 來源于網絡

血液裡面能夠吞噬病菌的細胞,除了中性粒細胞還有單核細胞。如果說中性粒細胞頭腦簡單、隻知道一味苦幹,那麼單核細胞可是文武雙全,頗具大将風範了!

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單核細胞的簡曆

單核細胞是血液裡面體積最大的白細胞,直徑有14μm~20μm,在血流中呈圓球形。單核細胞具有很好的變形能力,在血流中呆上1~5天之後就溜出血管外,然後進行各種變化并換了張身份證,改名叫“巨噬細胞”。

巨噬細胞最懂得“到什麼山頭唱什麼歌”這個道理了,在不同的組織中會适應當地環境調整自己,并且取一個本地化的名字。除了在淋巴結、脾髒、肺泡和胸腹腔還是叫本名外,留在腦組織的兄弟改名叫“小膠質細胞”,留在肝髒的叫“庫普弗細胞”(以前叫“枯否細胞”),而躲在骨骼組織裡面的叫“破骨細胞”。

巨噬細胞雖然跟中性粒細胞一樣不能重新回到血流中,但它的壽命可長多了,可以在組織中存活幾個月甚至更長時間。并且,巨噬細胞體積更龐大、變形能力更強,這樣就可以吞噬一個完整的壞細胞。這個本領可是中性粒細胞不具備的!巨噬細胞含有豐富的細胞漿,裡面有各種各樣的細胞器,當然少不了能夠殺滅、分解病菌的溶酶體。

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單核/巨噬細胞如何戰鬥?

跟中性粒細胞一樣,單核/巨噬細胞吞噬病菌也會經曆以下這些步驟。

1.由趨化信号引導,遊走到病菌旁邊。

2.以細胞表面的受體識别病菌,并黏附病菌。

3.通過變形運動,細胞膜内陷,把病菌包裹進去,形成吞噬體。

4.在細胞漿内微管的牽拉下,吞噬體與溶酶體融合,溶酶體内各種各樣的酶灌注進吞噬溶酶體。

5.酶的作用是殺滅并消化分解病菌。

單核/巨噬細胞表面有MHC-I/II類分子和IgG-Fc受體、C3b受體,但缺乏特異性抗原受體。所以它跟中性粒細胞一樣,不能識别“某一種”病原體,也記不住這種病原體(無記憶能力);隻要遇到條件合适的病菌張嘴就吞,跟中性粒細胞一樣“勇猛”。

傳染性單核細胞增多症的臨床表現(文武雙全的單核細胞)2

但單核/巨噬細胞還是有點“智慧”的,它明白單打獨鬥難以取勝,必須發動群衆!單核/巨噬細胞發動群衆有兩種辦法:

1.在吞噬、處理病原體時,它會總結敵人的特征,把敵人的特征标記告訴友軍——淋巴細胞。這個過程叫抗原的處理和遞呈,所以單核/巨噬細胞又是抗原遞呈細胞(APC)。淋巴細胞的本領可大了,我們後面會再介紹。正是這種特性,使得單核/巨噬細胞在特異性免疫界也可以插上一腳了。

2.單核/巨噬細胞在自己奮勇殺敵的同時,也會産生和分泌很多細胞因子。這些因子可以擴張局部血管、召喚更多的吞噬細胞過來參戰,也可以誘導局部小血管形成血栓、防止病菌逃逸擴散,還可以促進淋巴細胞的增殖分化;而淋巴細胞活化之後也會分泌很多細胞因子,這些細胞因子也可以反過來進一步強化單核/巨噬細胞的功能。

單核/巨噬細胞不但能夠自己吞噬病菌,還會發動群衆,你說它是不是文武雙全呢?

傳染性單核細胞增多症的臨床表現(文武雙全的單核細胞)3

噬血綜合征/巨噬細胞活化綜合征

噬血細胞性淋巴組織細胞增多症(簡稱“噬血綜合征”)就是典型的單核巨噬細胞被當槍使的例子。問題出在病人的T淋巴細胞或者NK細胞,而不是單核/巨噬細胞。

NK細胞或T細胞殺不了感染病毒的細胞或腫瘤細胞,免疫系統持續受到這些壞細胞的騷擾,所以情急之下不斷釋放出很多細胞因子,尤其是幹擾素,制造了一個持續性的“細胞因子風暴”。來源于單核/巨噬細胞的網狀内皮系統受到過量幹擾素的刺激變得瘋狂起來,攻擊自身正常的細胞。這個時候檢查病人的骨髓,就會發現骨髓裡面出現吞噬了紅細胞、淋巴細胞、粒細胞或者血小闆的組織細胞,所以稱作“噬血綜合征”。

巨噬細胞活化綜合征其實跟噬血綜合征是同一回事,不過一般指的是原來患有風濕性疾病的病人出現了這種細胞因子風暴,多數病情相對較輕。

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