利用醫學手段幹預睡眠障礙、改善生活方式，不僅可以改善睡眠，還可以對由睡眠障礙引發的疾病起到一定的逆轉作用。新華社發

每年的3月21日，是世界睡眠日。睡眠時做夢是人們穿梭于虛幻與現實之間莫可明說的生命體驗。然而，做夢時人腦發生了什麼，至今仍是未解之謎。“為什麼要睡眠”“人類為什麼會做夢”這兩個問題一度被《科學》雜志列入“全世界最前沿的125個科學問題”中。

最近，科學家們找到了大腦進入夢鄉的“鑰匙”。在國際學術期刊《科學》新發表的一篇研究論文的成果中，日本築波大學聯合北京大學研究發現，多巴胺在大腦中的基底外側杏仁核區域（BLA）升高，是啟動快速眼動睡眠的關鍵。

快速眼動睡眠由多巴胺信号引起

夢醒時分，我們可能大概記得剛才做過了什麼樣的夢，卻不知道在整個睡眠周期，腦内的各種神經元、腦信号經曆了一番怎樣的“奇遇”。

“目前，我們對睡眠的理解，主要基于對哺乳動物睡眠的研究。”石家莊市人民醫院神經内科主任醫師趙明哲說，區分哺乳動物不同睡眠—覺醒狀态的核心指标是腦電圖。

按照腦電頻譜特征的不同，睡眠—覺醒周期可分為覺醒期、快速眼動（REM）睡眠和非快速眼動（NREM）睡眠。其中，人類的NREM睡眠又可以細分為N1、N2、N3期。

健康人入睡時一般先進入NREM睡眠，但新生兒可由覺醒直接進入REM睡眠。一個典型的睡眠周期首先從覺醒狀态進入N1期，此時人逐漸失去對周圍環境的注意力，出現緩慢眼動，心率、體溫開始下降。數分鐘後進入N2期，此時全身肌張力降低，幾乎無眼球運動。進入深睡眠的N3期後，肌張力進一步低下，不易被喚醒。深睡眠結束後，再次轉回N2及N1期，而後進入REM睡眠。

REM睡眠的特征是肌張力消失，但高頻眼動陣發，肢體遠端的肌肉和面部表情肌可有短暫肌電活動。

據介紹，健康成人的N3期睡眠多出現在前半夜，而REM睡眠在後半夜時間更長、密度更高。整夜總睡眠時間中，覺醒時間占比小于5%，N1期時長約占5%—10%，N2期約占50%—60%，N3期約占15%—20%，REM期約占20%—25%。

不過，這并非一成不變。據研究，一般而言，整夜總睡眠時間随年齡的增大而減少。

夢是如何産生的？夢的功能是什麼？夢是睡眠中真實的思維痕迹還是醒來後的虛構回憶？這些難題一直令科學家着迷。

對于人類而言，REM睡眠是夢的多發時期，但夢和REM睡眠并不等價。

20世紀50年代，美國學者阿瑟林斯基與克萊特曼通過記錄睡眠中的腦電、眼電和肌電，發現了REM睡眠。他們喚醒并詢問處于不同睡眠階段的志願者，發現有74%從REM睡眠醒來的人報告自己做了夢，而這一比例在NREM睡眠期僅有17%。後人通過修改詢問方式，把“是否做了夢”改為“蘇醒之前腦海中出現了什麼”，并大量重複試驗，認為REM睡眠與NREM睡眠都能産生夢境，且兩種夢常常難以區分。

對于REM睡眠，人類已經掌握諸多規律。東南大學生物醫學工程學院楊元魁博士曾公開表示，REM睡眠中，人腦會把大量存于腦中的經驗和知識提取出來，并與白天所學、所見、所聽、所想交織在一起，進行複雜随機的加工。這個階段會删除人腦認為無用的記憶，所以對腦的記憶系統的優化具有重要作用。

然而，NREM睡眠為何會轉向REM睡眠，二者是如何循環進行的，人類大腦如何調節睡眠，這些都尚無結論。而睡眠如何促進人類做夢尤其令人費解。

不過，在此次研究中，科研人員似乎捕捉到從NREM睡眠向REM睡眠“切換”的蛛絲馬迹：NREM睡眠期間，基底外側杏仁核的多巴胺的短暫增加，會終止NREM睡眠，并啟動REM睡眠。多巴胺作用于基底外側杏仁核中表達多巴胺受體D2（Drd2）的神經元，會誘導NREM睡眠到REM睡眠的轉變。

嗜睡症的猝倒神經生物學模型或需調整

日常生活中總有些事情讓我們感覺到快樂，比如，展開一段甜蜜的愛情、吃到美味的食物、買買買或者刷手機。有人說，因為這些活動能刺激大腦産生更多的多巴胺，而多巴胺能給人帶來快樂。

多巴胺是腦内重要的神經遞質，它可以調節神經細胞的活動，使我們感到愉悅。

然而，這種快樂又總是短暫易逝，或者讓人感到矛盾。度過初戀期的情侶，彼此的熱情越來越少；期待好久的快遞，開箱後常常就不香了；刷短視頻時，明明困得眼睛都睜不開了，可還是管不住一直向上滑動的手指。

看來，多巴胺的作用機制并沒有那麼簡單。

近幾十年來，國際上對多巴胺能神經系統的研究有突飛猛進的發展，認為該系統在調控人的精神、運動、行為等方面具有不可替代的作用，例如人的睡眠—覺醒機制以及學習、記憶、認知等意識活動。

在睡眠中，此前科研人員已經發現多巴胺在REM睡眠時釋放量比較大，會促進覺醒。但此次研究發現基底外側杏仁核的多巴胺水平在NREM睡眠向REM睡眠過渡前會呈現出一個瞬時的增加。

在基底外側杏仁核區域的多巴胺變化，還為一類發作性睡病的睡眠障礙提供了新的見解。

“發作性睡病，也叫嗜睡病，是一種終身疾病，發病高峰在十來歲的年齡，其特征性症狀包括持續性白日嗜睡，猝倒，骨骼肌突然癱瘓或麻痹。通常在情緒波動之後發作，例如憤怒、憂慮、大笑、鍛煉等。”趙明哲介紹，合成下丘腦泌素（又稱食欲素）或其受體的基因突變，以及下丘腦中表達食欲素神經元數量的減少，均可引起發作性睡病。

在此次研究中，科研人員給缺乏食欲素而患有嗜睡症的模型小鼠和對照組小鼠喂食巧克力，發現嗜睡症小鼠基底外側杏仁核區域多巴胺釋放與對照小鼠相比顯著增多；并且嗜睡症小鼠進食巧克力之後，BLA腦區的多巴胺水平短暫升高，之後出現猝倒樣發作。

他們還發現，在嗜睡症小鼠模型中，多巴胺激增，但在其他被測試的大腦區域中沒有。随後，他們刺激正常小鼠基底外側杏仁核處的多巴胺釋放，發現此處的多巴胺短暫增加可引發小鼠猝倒。而當研究者通過人為刺激，引起睡眠中小鼠基底外側杏仁核多巴胺短暫增加之後，可以讓小鼠進入REM睡眠。

“這個研究對睡眠調控基礎研究和嗜睡症的研究都有很多啟發。”專家表示，當前睡眠調控模型認為，食欲素缺乏導緻的嗜睡症患者的睡眠和覺醒都不穩定，存在白天嗜睡，晚上睡眠碎片化的特征。此次的發現促使人們重新思考上述模型的普适性。

此外，還有專家認為，該研究揭示的多巴胺對REM睡眠的調控作用，也提示大家重新認識多巴胺對睡眠的複雜調控機制。

在睡眠與覺醒之間，探索生命奧秘

當我們談論睡眠和夢時，一個重要的問題是，睡眠的終極功能是什麼？雖然至今尚無結論，但答案關乎生存、疾病，甚至人類的未來。

人的大腦需要睡眠——人如果喪失睡眠，就會發生行為改變，并導緻嚴重的後果。在動物實驗中，“睡眠剝奪”的動物，其感覺（光感、聽覺、觸覺、味覺）會逐漸喪失。當“睡眠剝奪”的時間延長到一定程度時，動物就會死亡。

在對人類的試驗中，志願者的“睡眠剝奪”時間從1天到11天，其後果既因人而異，又與“睡眠剝奪”的時間長短和志願者的緊張程度有關系。

在“睡眠剝奪”24個小時以後，志願者就會出現不良的表現：情緒變化是最早出現的表現，如煩躁、欣快感和抑郁以及對環境缺乏興趣等，這些情緒變化可以快速交替出現；也有精神運動不穩定的表現，即無法靜止站立。“睡眠剝奪”到一定時間後，人的手腳出現刺痛感，對疼痛更加敏感，還會發生各種視覺障礙和精神障礙，如眼睛有燒灼、刺痛感，出現複視、幻覺（“睡眠剝奪”3天後）、思維紊亂（表現為回答問題時詞不達意，無法表達完整的意思）、對最近發生的事情容易忘卻等現象。

此外，也有研究發現，有5—6年睡眠呼吸暫停綜合征（SAS）病史的人，會發生心血管疾病、代謝類疾病。SAS在人群中很普遍，發病率約為20%，而在40歲以上男性中，患病率到50%左右，絕經後女性患病率為50%左右。

有些睡眠呼吸障礙患者表現的是類似心腦血管病的症狀如胸悶、頭暈，有時有“憋得慌”的感覺，總感覺自己得了心髒病或腦血管病，但早期心血管檢查又正常，但如果長期得不到診治，往往最後出現心腦血管并發症。

趙明哲認為，睡眠醫學這一領域以往關注度過低，實際上這是各類慢性疾病防控的關鍵一步。

遺憾的是，人們現在仍不清楚睡眠行為的核心作用。即便此次研究的出現讓我們對多巴胺另眼相看，但在多位專家看來，睡眠—覺醒機制還受到很多物質的影響，例如褪黑素、血清素、皮質醇等。

在睡眠的未知領域，還有無數的認知藍海在等待人類遠航：例如，目前發現調控NREM的腦區數量較多，且分布相對離散，這些腦區在睡眠調控過程中分别扮演了什麼角色？又如，皮層活動對睡眠調控是否存在自上而下的影響？毫秒尺度的神經元活動如何維持長時程的睡眠或覺醒狀态？

“當人們對大腦調控睡眠—覺醒的機制有足夠深入的理解之後，或許可以對未來的睡眠控制有所期待。”專家說，到那時，我們可以更加安全有效地治療失眠，或者根據自身需要，前移或推遲睡眠時間，還可能在條件允許時預存或補充睡眠。（河北日報記者王璐丹）

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