導語：血管性癡呆是指腦血管病變引起的腦損害所緻的癡呆，包括缺血性或出血性腦血管病，或是心髒和循環障礙等原因引起的腦組織低灌注造成的缺血、缺氧損傷害，以認知功能損害為特征的慢性進行性疾病，由于缺血性腦血管病占所有腦血管的75~85%，因此習慣上血管性癡呆指缺血性腦血管病引起的癡呆。

一、血管性癡呆的危害不容小觑，會給家庭、社會及國家帶來沉重的負擔

1、概述

癡呆者，輕可見善忘、少言寡語、神情呆滞；重則為終日不語，或閉門獨居，或口中喃喃，言語颠倒，行為失常等，總以呆傻愚笨、智能低下、善忘為主要表現。古代醫籍中與本病相關的論述較少，多見于描述症狀，如好忘、喜忘、健忘、多忘等可歸類于現今輕度癡呆一類。

我國逐漸步入老齡化時代，腦血管疾病高發問題随之而來，本病以高緻殘率和緻死率成為醫學界棘手的難題之一，而在腦血管疾病基礎上形成的血管性癡呆，更是嚴重危害老年人身心健康，并給家庭、社會及國家帶來沉重的精神、經濟負擔。

老年人所占人口比重逐年增加，老年認知障礙的發病率也将日益增高。由于缺血性腦血管病占所有腦血管的75~85%，因此習慣上血管性癡呆指缺血性腦血管病引起的癡呆。主要臨床表現為認知、理解、計算、定向、思維、語言和記憶功能降低。

2、發病機制

血管性癡呆的發病機制尚未有定論，近年來各研究團隊從神經生化學、生物分子免疫、遺傳基因等多方面對血管性癡呆的發病機制進行闡述，但今無一種理論能全面闡釋該病之根本發病機制。乙酰膽堿是膽堿的乙酰化衍生物，是至今發現的與學習記憶密切相關的一種神經遞質，主要參與突觸間，以及突觸與肌肉間信号傳遞。

腦組織反複缺血，膽堿能通路受損，引起的神經細胞變性，被認為是血管性癡呆發病的重要機制之一。目前指南推薦的膽堿酯酶抑制劑即是減少乙酰膽堿的耗損，增加膽堿酯酶濃度而改善記憶功能。突觸神經元與神經元之間或神經元與效應器細胞之間信息傳遞的接觸點，其使沖動可以在神經元之間傳遞、也是功能部位。

突觸附近結構及功能的改變，都可能對突觸産生影響，引起癡呆。突觸對内、外環境變化敏感，缺氧、疲勞、中毒等可導緻突觸可塑性改變，導緻信息傳遞、神經元發育、損傷後修複及學習記憶等功能障礙，可能是血管性癡呆發病的重要機制之一。

興奮毒性是指由于興奮性氨基酸受體激活而引起的神經元死亡，其作為中樞神經遞質，與學習記憶功能有關。腦缺血性損傷可使氨基酸類遞質代謝異常，興奮性氨基酸釋放過多，其中以谷氨酸釋放最多，并在突觸間隙堆積，進而介導細胞内Ca2 超載、導緻NO合成過量、線粒體釋放凋亡誘導因子的活性增強，産生神經元興奮性毒性，進而參與血管性癡呆的過程。

各種原因造成的氨基酸産生過多導緻神經元受損，興奮性氨基酸抑制劑可降低病理狀态引起的氨基酸過量，起神經元保護作用。腦缺氧會導緻細胞死亡及微血管功能障礙，以血管炎性因子增多、内皮功能障礙、血管及血-腦屏障破壞和神經炎性因子增多為标志。炎症反應參與了腦白質損害的發生，是血管性癡呆的一個重要病理機制。

二、血管性癡呆的危險因素較多，以下3點較為普遍，患者還需深入了解

1、不可幹預的危險因素

包括年齡、受教育水平、性别、遺傳因素、種族和人種等。血管性癡呆的發生率随着年齡的增長而增加，兩者呈正相關。老齡使得包括認知及執行等在内的大腦功能慢慢退化，腦體積縮減，特别是額葉和胼胝體白質部分，而這些恰是重要的執行功能區。

同時，老齡相關的腦白質炎症性改變，小膠質細胞的激活增多，髓鞘結構的老化改變、傳導功能降低，自由基清除能力減弱、代謝功能紊亂、有害蛋白質物質的堆積等均加速了老年人認知功能下降。

調查發現，教育水平與癡呆程度成負相關，即受教育水平越高，其認知障礙程度越輕，這可能與學習過程中大腦耗氧量增加，同時促使腦血流量增加，提高了神經元對毒素的耐受性，減少自由基對神經元的損傷，故認知障礙早期時建議多參與腦力運動、鍛煉思維能力，對延緩血管性癡呆的進展有積極意義。性别方面，一些研究發現，相較于女性，男性有更高的血管性癡呆的發病趨勢，但差異并不顯著。

遺傳方面，目前研究發現，載脂蛋白E基因、Notch3基因、CystatinC基因、芳香硫酸酯酶假性缺陷基因、ICAM-1中的K469E基因及pon2等基因自身的突變及其與其他基因相互協同作用，可能是血管性癡呆發病的分子機制。種族方面，調查發現黑種人癡呆發病率較黃種人、白種人高，日本、中國地區發病率血管性癡呆高于AD，而歐洲、北美洲以AD的多見。

2、可以幹預的危險因素

包括吸煙、酗酒等。吸煙可從損害血管壁、引起動脈粥樣硬化、誘發炎症反應、氧化應激、增加NO生成、增加血液黏稠度等多方面導緻血管性癡呆的發生。酒精主要成分為乙醇，長期大量攝入乙醇将影響神經幹細胞的發育和修複功能，同時機體缺乏維生素B1，使學習記憶功能減退，總之，大量酗酒已認為是認知障礙的一個明确危險因素。

3、血管性危險因素

包括高血壓、糖尿病、心肌梗死、高膽固醇血症、高同型半胱氨酸血症等。高血壓導緻血管性癡呆的機制中，長期高血壓引起腦血管動脈粥樣硬化和形成動脈瘤及微栓塞，使動脈供應部位腦組織缺血缺氧、壞死，最終導緻神經元損害。

長期高血壓會導緻血管發生病理性變化，内皮斷裂、平滑肌細胞脂質透明變性及纖維性壞死，削弱了血管壁的強度，導緻長穿通知支供血減少，深部腦白質發生長期低灌注狀态，引發皮神經元變性萎縮。高血壓可以通過引起腦部微血管出血或缺血導緻澱粉樣蛋白、tau清除下降及分泌增多，神經突觸功能異常，最終損害大腦認知功能。

糖尿病是血管性癡呆發病重要危險因素，長期高血糖狀态導緻體内代謝紊亂，顱内大動脈的粥樣硬化、小動脈内膜發生纖維化、血管内皮損傷、微血管基底膜增厚等一系列改變進而導緻顱内血管狹窄，腦組織供血不足出現缺血缺氧，甚至急性腦血管病變。

此外，高血糖使血液黏度增高，血小闆對血管壁的黏附或血小闆之間的凝集功能增強，纖維蛋白原聚集，易形成腦血栓，最終導緻神經元損害，形成血管性癡呆。高膽固醇血症也是從導緻動脈粥樣硬化和微血管病變角度。

引起血管硬化、狹窄，腦血流量減少，氧和葡萄糖等物質供應不足，從而導緻神經元壞死。此外，高脂血症被認為是誘導血管内皮損傷和功能障礙的主要因素，脂質促進自由基的釋放，損傷内皮細胞，加強氧化應激效應，加重對神經元的損傷。

三、扶陽溫腎方可治療血管性癡呆，科學服用中藥，早日擺脫疾病的困擾

扶陽溫腎方由白附片、幹姜、淫羊藿、川芎、黃芪、陳皮、三七、紅花、石菖蒲、膽南星、郁金、炙甘草組成，血管性癡呆本質上是中醫的“三陰病”，病至三陰陽衰陰盛，非大劑辛熱之劑不足以破陰回陽而救逆，“寒淫所勝，平以辛熱”。

故本病治療上應遵扶陽法為根本治則，清代鄭欽安先生提出的“凡三陰病，以溫補為要”，并直截了當給出了治療大法：治之但扶其真元，内外兩邪皆能絕滅。在扶陽理論指導下的扶陽溫腎方則正是為此證設計，通過溫補腎陽之虛損，溫扶人體的陽氣，陽氣得振，不斷地溫化清除瘀積在腦髓和血管中的寒邪、痰飲、瘀血等病理産物，三焦道路得通，腎精得補，髓海得充，癡呆可治。

白附子能抑制腎髒及血漿中單核巨噬細胞的浸潤，減少巨噬細胞産生TNF-α，改善血液灌注，從而改善腎髒的病理變化。幹姜中的主要化學成分包括揮發油、姜辣素、二苯基庚烷類化合物等，其中姜酮、姜酚等化合物就具有明顯的抗氧化作用。

陳皮中主要成分包含黃酮類、有機胺類及微量元素，其中川陳皮素具有大腦神經保護作用，可改善衰老相關的神經退行性病變引起的認知障礙，可通過對抗tau過度磷酸化減緩神經元功能障礙和死亡。川陳皮素還可以降低炎症細胞入侵腦缺血區域，激活環磷腺苷效應元件結合蛋白，減少缺血-再灌注損傷和神經元凋亡。

結語：現代醫學中血管性癡呆的治療方案分為藥物治療和非藥物治療兩部分，藥物作用有限，且費用相對高昂，長期服用也成為多數患者家庭經濟負擔，公共醫療體系壓力加劇，加之不可避免的毒副作用等，緻使現代研究逐漸轉向中醫藥治療血管性癡呆，中藥具有見效明顯、随證施治、靈活加減、毒副作用小、經濟實用等優勢，長遠的防治效果也優于西藥，應用潛力漸受重視。

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