紅斑狼瘡患者是啥原因引起的?本病病因不明，近研究證實本現是以各種免疫反應異常為特征的疾病，至于其造成免疫障礙的因素可能是多方面的，我來為大家科普一下關于紅斑狼瘡患者是啥原因引起的?以下内容希望對你有幫助!

紅斑狼瘡患者是啥原因引起的

本病病因不明，近研究證實本現是以各種免疫反應異常為特征的疾病，至于其造成免疫障礙的因素可能是多方面的。

(一)遺傳背景 本病的患病率在不同種族中有差異，不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生數月後自發出現SLE的症狀，家系調查顯示SLE患者的一、二級親屬中約10%～20%可有同類疾病的發生，有的出現高球蛋白血症，多種自身抗體和T抑制細胞功能異常等。單卵雙生發病一緻率達24%～57%，而雙卵雙胎為3%～9%。HLA分型顯示SLE患者與HLA-B8，-DR2、-DR3相關，有些患者可合并補體C2、C4的缺損，甚至TNFa的多态性明顯相關;近發現純合子C2基因的缺乏，以及-DQ頻率高與DSLE密切相關;T細胞受體(TCR)同SLE的易感性亦有關聯，TNFa的低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎。以上種種提示SL有遺傳傾向性，然根據華山醫院對100例SLE家屬調查，屬多基因遺傳外，同時環境因素亦起重作用。

(二)藥物 有報告在1193例SLE中，發病與藥物有關者占3%～12%。藥物緻病可分成兩類，第一類是誘發SLE症狀的藥物如青黴素、磺胺類、保太松、金制劑等。這些藥物進入體内，先引起變态反應，然後激發狼瘡素質或潛在SLE患者發生特發性SLE，或使已患有的SLE的病情加劇，通常停藥不能阻止病情發展。第二類是引起狼瘡樣綜合征的藥物，如鹽酸肼酞嗪(肼苯哒嗪)、普魯卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因鈉、異煙肼等，這類藥物在應用較長時間和較大劑量後，患者可出現SLE的臨床症狀和實驗室改變。它們的緻病機理不太清楚：如氯丙嗪有人認為與雙鍊NDA緩慢結合，而UVA照射下與變性DNA迅速結合，臨床上皮膚曝曬日光後能使雙鍊DNA變性，容易與氯丙嗪結合産生抗原性物質;又如肼苯哒嗪與可溶性核蛋白結合，在體内能增強自身組織成份的免疫原性。這類藥物性狼瘡樣綜合征在停藥症狀能自生消退或殘留少數症狀不退。HLA分型示DR4陽性率顯著增高，被認作為藥源性SLE遺傳素質。藥物引起的狼竕樣綜合征與特發性紅斑性狼瘡的區别為：①臨床青海 ，累及腎、皮膚和神經系統少;②發病年齡較大;③病程較短和輕;④血中補體不減少;⑤血清單鍊DNA抗體陽性。

(三)感染 有人認為SLE的發病與某些病毒(特别慢病毒)感染有關。從患者腎小球内皮細胞漿、血管内皮細胞，皮損中都可發現類似包涵體的物質。同時患者血清對病毒滴度增高，尤其對麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、風疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清内有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗體存在，前者通常隻有在具有病毒感染的組織中才能找到，電鏡下觀察這些包涵體樣物質呈小管網狀結構，直徑20～25μm，成簇分布，但在皮肌炎、硬皮病、急性硬化全腦炎中可亦可見到。曾企圖從有包涵體樣物質的組織分離病毒未獲成功，故這些物質與病毒關節有待證實。近有人提出SLE的發病與C型RNA病毒有密切關系。作者對47例SLE測定血清幹擾素結果72.3%增高，屬α型，含酸穩定和酸不穩定兩種，幹擾素的濃度與病情活動相平行。已知α型幹擾素是白細胞受病毒，多核苷酸或細菌脂多醣等刺激後産生的，此是否間接提示有病毒感染的可能。亦有人認為LE的發病與結核或鍊球菌感染有關。

(四)物理因素 紫外線能誘發皮損或使原有皮損加劇，少數病例且可誘發或加重系統性病變，約1/3SLE患者對日光過敏，Epstein紫外線照射皮膚型LE患者，約半數病例臨床和組織學上的典型皮損。兩個月後皮膚熒光帶試驗陽性，如預先服阿的平能預防皮損。正常人皮膚的雙鍊DNA不具有免疫原性，經紫外線照射發生二聚化後，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉變成較強的免疫原性分子，LE患者證實有修複二聚化DNA的缺陷。亦有人認為紫外線先使皮膚細胞受傷害，抗核因子得以進入細胞内，與胞核發生作用，産生皮膚損害。寒冷，強烈電光照射亦可誘發或加重本病。有些局限性盤狀紅斑狼瘡曝曬後可演變為系統型，由慢性型演變成急性型。

(五)内分泌因素 鑒于本病女性顯著多于男性，且多在生育期發病，故認為雌激素與本病發生有關，通過給動物做閹割，雌NZB小鼠的病情緩解，雄鼠則加劇，支持雌激素的作用。于無性腺活動期間即15歲以下及50歲以後發生本病的顯著減少，此外口服避孕藥可誘發狼瘡樣綜合征。有作者對20例男性SLE測定性激素水平發現50%患者血清雌二醇水平增高(對照組5%增高)，65%患者睾酮降低(對照組10%降低)，雌二醇/睾酮比值較健康對照組高。上述各種象都支持雌激素的論點。妊娠時SLE病情的變化亦與性激素水平增高有關。此後由于孕酮水平迅速增高，孕酮/雌二醇比值相應增高，從而病情相對平穩，産後孕激素水平降低，故病毒可能再度加重。近發現SLE患者血清中有較高的泌乳素值，導緻性激素的繼發性變化，有待進一步研究。

(六)免疫異常 一個具有LE遺傳素質的人，在上述各種誘因的作用下，使機體的免疫穩定機能紊亂。當遺傳因素強時，弱的外界刺激即可引起發病。反之，在遺傳因素弱時，其發病需要強烈的外界刺激。機體的免疫穩定紊亂導緻免疫系統的調節缺陷，發生抑制性T細胞喪失，不僅在數量上，且功能亦減低，使其不能調節有潛能産生自身抗體的B淋巴細胞，從而使大量自身抗體形成而緻病。有人在狼瘡鼠中發現早期有B細胞的過度活躍，但沒有見到調節T細胞的缺陷，提出産生自身抗體的B淋巴細胞株，逃脫了T細胞的控制調節，即在T淋巴細胞調節功能正常時，亦能産生自身抗體，亦即所謂SLE的B細胞逃脫理論。有人認為是由于輔助性T細胞的功能過強，引起免疫調節障礙産生大量自身抗體。亦有人提出可能是單核細胞或巨噬細胞的活力過度，通常産生某種因子，刺激輔助性T細胞，或直接刺激B細胞，引起自身免疫。提出“禁株學說”的人認為機體免疫穩定的紊亂，導緻T、B細胞比例失調或B輔助/誘導細胞與T抑制/細胞毒性細胞比例失調，結果禁株淋廠細胞失去控制，過度增殖引起自身免疫病變。

近研究發現SLE患者有細胞因子分泌異常，IL-1乃由單核巨噬細胞合成，它可使SLE的B細胞增殖、介導B細胞自發的産生IgG，形成免疫複合物，引起組織損傷。MRL/1pr小鼠腎巨噬細胞中含有較多IL-1mRNA，體外培養可産生大量IL-1，IL-1可誘導IL-6、IL-8、TNF等炎症因子産生，與狼瘡腎炎發生有關，IL-1活性與光敏感有關。約50%患者血清中IL-2含量增高，幾乎所有SLE患者血清中高水平的IL-2R，且活動期比緩解期高。IL-2主要由CD 4T細胞産生;為T細胞的生長因子。此外SLE患者血清IL-6水平升高，在活動期更明顯，在SLE患者出現中樞神經SEL活動期，IL-10水平升高，IgG生成增多，較多證據提示IL-10在B細胞異常活化中起重要作用。這些細胞因子網絡動态平衡失調引起異常的免疫應答，同時亦參與局部的緻病性作用。

關于自身抗原形成的機理可由于①組織經藥物、病毒或細菌、紫外線等作用後，其成分經修飾發生改變，獲得抗原性;②隐蔽抗原的釋放，如甲狀腺球蛋白、晶體、精子等在與血流和淋巴系統相隔離、經外傷或感染後使這隔離屏障破壞，這些組織成份進入血流，與免疫活動細胞接觸成為具有抗原性物質;③交叉過敏的結果。

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