阿雄一直有高血壓的毛病,但服用降血壓的藥物都沒有明顯的改善,血壓還是時常不穩,偶爾也會飙高,做心血管的檢測,并沒有發現原因,但血液中腎上腺素偏高,醫師懷疑阿雄可能不是單純的高血壓,而是腎功能低造成的。
腎髒跟高血壓之間的關系
随着人類的壽命延長,高血壓也成為大部分必須面對的疾病,而且有逐漸年輕化的趨勢,根據相關統計,有66%的40歲以下高血壓患者,根本不知道自己有高血壓。
而除了原發性的高血壓會有許多不同的并發症之外,其實許多器官的疾病也會造成高血壓,腎髒就是其中緊密、又容易被忽略的器官之一。
其他原因造成的高血壓稱繼發性的高血壓,大約占所有案例的5%,一般我們想到高血壓都會覺得是心髒問題,但其實有95%的高血壓都找不出原因,而剩下的5%裡面,最常見的原因反而是腎實質性高血壓。
高血壓 尿毒症 醫學技術 藥品 心血管病
腎實質是指腎小球、腎小管及腎間質等組織、還有表皮的動脈血管等,并不包含脂肪、腎髓質等内核組織,以豌豆形狀來看,就是豆子中間以外的部分。
腎實質如果病變,會造成體液代謝不良,就像積存了很多水在身體内、造成血壓上升。另一個常見原因則是腎上腺的激素分泌失調,導緻無法調節血壓。
腎髒問題怎麼造成高血壓?這類的患者因為屬于繼發性高血壓,多半會是過去沒有高血壓病史,但在60歲左右突然有高血壓,或是太年輕、20幾歲就發現高血壓的人。
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但也可能是一直有高血壓病史,但在規律服藥的情況下,血壓突然飙高、惡化,或是出現不穩定的情形,就要注意次發性高血壓的可能。
腎實質病變在照超聲的時候,可能會聽到腰子變白了的形容,意思是指原本在超聲上的腎實質部位應該要是黑色的,卻變成白色;這代表腎功能因為毒素、感染造成腎纖維化、表皮變薄等,造成的問題有慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病變、腎硬化,或是慢性腎衰竭。
因為腎髒主要工作的地方無法正常運作,造成身體的體液代謝不良,無法調節鉀離子、鈉離子等跟血壓有關的離子,久而久之就形成高血壓。
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這類的病人可能服用降血壓藥物卻沒辦法改善,而血液檢測發現肌酐指數過高、有蛋白尿等問題,就是腎實質病變造成的高血壓,不過這隻能适當控制,沒辦法完全恢複腎髒功能,但如果不理會,腎衰竭的風險很高。
腎血管性高血壓腎髒動脈狹窄會造成腎髒血流下降,腎髒會誤以為身體的血壓不夠,因此會啟動腎素—血管收縮素—醛固酮系統(Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS)系統,也就是通過一連串的激素啟動分泌醛固酮,增加身體對水分的吸收,并減少排尿,進而讓血壓上升。
照理來說,腎髒會有自然的調節系統,不會讓血壓一直上升,但因為腎動脈狹窄的問題沒有解決,腎髒會一直工作到感覺血壓上升為止,因此這類高血壓不好治療。
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造成腎動脈狹窄最常見的2種原因,是腎動脈粥狀硬化、纖維肌肉發育不良,前者就跟心髒的粥狀硬化造成的原因相同,容易發生在中老年人身上,後者較少見,比較常發生在兒童或年輕女性身上。
纖維肌肉發育不良可以用動脈氣球擴張術撐開,動脈粥狀硬化則要用血管支架,但這2者都沒有百分之百的治愈效果,端看個人體質及嚴重程度,還是要跟醫師讨論怎麼做、配合什麼藥物一起服用比較好。
腎上腺病變腎上腺跟腎髒本身的泌尿功能沒有太大的關系,但腎上腺承擔了身體内分泌很重要的一環,包含神經傳導物質腎上腺素,還有荷爾蒙如皮質醇、性激素等,如果有病變,就會造成内分泌失調引起高血壓。
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原發性高醛固酮症上面已提過醛固酮會增加水分吸收,導緻血壓升高,因為腎髒失去調解血液中離子的功能,也會造成高血鈉、低血鉀的症狀,象是四肢麻痹、手足抽搐等,而且血液的鉀離子會偏低、尿鉀離子偏高。
這多半是腎上腺的腺瘤壓迫所引起,隻要切除就有可能治愈高血壓,但還是要看腫瘤的位置大小等。
庫欣氏症候群造成庫欣氏症候群的原因常見有2種,一種是腦下垂體有腫瘤壓迫,一種就是腎上腺有腫瘤壓迫,造成皮質醇分泌過多;而皮質醇是壓力荷爾蒙的一種,可以讓交感神經興奮,導緻血壓升高、冒汗等焦慮緊張的反應,正常時可以幫助人面對困難,但在不需要的時候太多,反而造成身體的負擔。
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這類的患者會有軀幹肥胖、水牛肩、毛發變多、肌肉無力的情況,血中皮質醇過高就要注意可能是類似的症狀,最好跟醫師商量照CT确定診斷。
嗜鉻細胞瘤這類的腫瘤大多數都長在腎上腺的髓質部,而且是良性的,但會導緻腎上腺過度分泌由腎上腺素、正腎上腺素、多巴胺組成的兒茶酚胺(Catecholamine)激素,導緻血壓升高。
另外,也會造成陣發性的心悸、冒汗、姿勢性低血壓、頭痛等,但隻要切除腫瘤基本上可以恢複。
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腎髒的功能比我們想象中的還要多,高血壓人人都知道很危險,但很多人并不知道腎髒跟高血壓之間的緊密關系,如果自己一直都是低血壓、或是血壓正常,卻在某天血壓飙高,就要小心腎髒功能。
如果一直都有高血壓,卻突然變得不穩定,也要趕緊去檢測腎功能,免得錯過時機。
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