各類肝炎的反複活動,都可以導緻肝髒受損,當肝髒損壞嚴重時,就可能會發生肝硬化。
肝硬化發生的原理
人體存在修複機制,但是這種修複并不是出現一個新細胞替換舊細胞,而是通過纖維結締組織的沉積來修複。就比如,我們的皮膚如果受傷了,傷口愈合之後并不會恢複如新,而是會出現瘢痕,肝髒也一樣。
當各種可以引起肝髒損壞的緻病因素作用于肝髒時,就會引起肝細胞持續受損,從而使肝髒發生損害。
在修複系統的作用下,纖維結締組織開始在肝髒中增生,使肝髒受損處形成瘢痕。如果肝髒受損嚴重,使纖維結締組織過度增生,就會出現肝纖維化的情況。
肝纖維化嚴重時,廣泛受損的肝細胞壞死之後,就會形成彌漫性的瘢痕組織,使肝髒逐漸變“硬”。過度增生的纖維結締組織,會破壞肝髒正常的小葉結構,将殘存再生的肝細胞分隔包繞再生結節,形成“假小葉”,最終導緻肝硬化發生。
以乙肝患者舉例,乙肝病毒并不能直接損害肝細胞,殺死肝細胞的元兇其實是乙肝病毒誘發的機體免疫反應。免疫系統在針對乙肝病毒的時候,也會損傷肝細胞,并且激活“星狀細胞”。
“星狀細胞”會産生纖維結締組織,修複肝髒損傷,但如果肝髒損傷嚴重,就會出現肝纖維化,過度纖維化就會發生肝硬化
肝硬化是肝細胞反複損傷和修複過程的最終結果,如果肝硬化持續發展下去,到晚期就會出現肝衰竭、門靜脈高壓和多種并發症,甚至進一步成為肝癌。
各種慢性肝病發展的晚期階段,都有可能發生肝硬化,肝硬化的發展可以分為以下三個階段
1,肝髒受到炎症的刺激,導緻肝細胞大量壞死,使肝髒網狀蛋白支撐結構發生
2,蛋白支撐結構塌陷,導緻肝細胞不能正常排列,使殘存、再生的肝細胞形成再生結節。
3、纖維結締組織包繞再生結節,導緻正常的肝小葉變成沒有功能的假小葉。
假小葉的形成,就是肝硬化的典型症狀。
肝硬化是一種慢性進行性肝病,發現得越早,越容易控制和治療。
肝硬化臨床表現為消化道症狀,出血傾向及貧血,内分泌障礙,低蛋白血症,門脈高壓等等。
早期肝硬化,由于肝髒代償功能受損較小,可能沒有明顯症狀,但也有可能出現輕度乏力、腹脹、肝脾輕度大、輕度黃疸,肝掌、蜘蛛痣等症狀。
所以對于身體的這些異常,我們一定要提高重視,盡早發現,盡早治療。
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