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手上老是皮炎是什麼引起的

生活 更新时间:2024-10-21 07:53:40

手部皮炎是一種影響社交的健康問題,患病率約為 10%,在理發師、清潔工、醫務工作者等特殊職業中患病率更高。近期,德國學者 Antonov D 在 Am J Clin Dermatol 上對手部皮炎的臨床表現和防治進行了綜述,現介紹如下:

臨床表現

手部皮炎是一組由不同原因所緻的異質性疾病。持續時間超過 3 個月或在 1 年内複發 2 次以上者為慢性手部皮炎,即使去除誘因也不容易緩解。常見的病因有外因(刺激性、過敏性和蛋白質接觸性皮炎)和異位性皮炎,20% 的病例無法找到病因。

無可靠的形态學特征用于區分刺激性和過敏性慢性皮炎。慢性刺激性皮炎最常見的機制為累積性刺激,此時對皮膚屏障的亞臨床損害不足以誘發急性反應,但在長期内産生了累積性損傷。臨床上明顯的皮損不過是皮膚屏障功能紊亂的冰山一角。

典型的危險因素為潮濕、去污劑、橡膠手套、頻繁洗手。長期接觸弱刺激物和從事潮濕的工作後,手背或指腹出現發紅、幹燥和脫屑,這些損害逐漸進展為裂隙、浸潤和邊界不清的斑塊(見圖 1)。

手上老是皮炎是什麼引起的(手部皮炎的臨床表現和防治策略)1

圖 1. 手部累積性刺激性(慢性)接觸性皮炎。手背和手指境界模糊的紅斑伴脫屑和裂隙

内源性手部濕疹是皮膚異位性素質的表現。皮膚屏障功能障礙在發病中起到作用。在手部皮炎為唯一表現時常難以診斷,必須排除外源性原因。在其他部位發現異位性皮炎的典型損害以及個人史和家族史有助于确立診斷。腕屈側苔藓樣變是典型損害。

慢性手部皮炎常見的臨床類型有角化過度皲裂型(36%)、水疱型(31.8%)和其他類型(錢币狀、指尖型、角化過度型,各<10%)。

水疱型濕疹或汗疱疹表現為掌指深在性水疱,瘙癢明顯(見圖 2)。水疱自發性脫屑、消退後,又有新水疱發出,應與掌跖膿疱病相鑒别。該型治療最困難。

手上老是皮炎是什麼引起的(手部皮炎的臨床表現和防治策略)2

圖 2. 水疱性濕疹或汗疱疹

角化過度皲裂型也稱為胼胝性濕疹,初發時為浸潤性紅斑、滲出,以後為幹燥性角化過度和皲裂,可産生疼痛性裂隙。鑒别診斷包括角化過度型手癬、銀屑病、掌跖角化病等。

錢币狀濕疹表現為手背、指背盤狀或錢币狀斑塊,表面脫屑,邊緣有小水疱,可局限于手部,也可作為軀幹和四肢泛發性皮疹的一部分。

指尖濕疹表現為指端紅斑、幹燥和脫屑,可産生疼痛性裂隙,常在冬季加重。可分為職業性或過敏性。牙醫接觸牙科材料如丙烯酸酯常發生指尖過敏性接觸性皮炎。

指間濕疹發生于指間隙和指背,表現為紅斑、皲裂和脫屑。戒指濕疹從戒指下方皮膚開始發疹,常與局部去污劑沖洗不幹淨有關,機械刺激也可能起到作用。手部皮炎的一個罕見類型為蛋白質接觸性皮炎,起病時表現為接觸性荨麻疹,随後表現為濕疹。

鑒别診斷

許多疾病在形态學上可模仿手部慢性皮炎。常見的有手癬,常單側分布,多伴有足部受累,表現為「兩足一手綜合征」(見圖 3)。另一組需鑒别的典型皮膚病為膿疱型銀屑病(見圖 4)與水疱型濕疹。

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圖 3. 手癬 – 兩足一手綜合征

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圖 4. 手掌膿疱型銀屑病

銀屑病(見圖 5)、毛發紅糠疹和 MF 可蔓延至手足而模仿濕疹。另外,疥瘡、大疱性類天疱瘡、多形紅斑、疱疹感染。固定性藥疹、摩擦性水疱、扁平苔藓、化療引起的手足綜合征、遲發型皮膚卟啉病、鮑溫病、放射性皮炎、副腫瘤性肢端角化病也需鑒别。

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圖 5. 手掌非膿疱型銀屑病(尋常型銀屑病)

預防

手部慢性皮炎的預防可分為三級:

一級預防旨在限制危險因素暴露而降低發病率。二級預防旨在早診斷和适當治療減少患病率,手部皮炎應及時治療以防變慢性,還應查明相關刺激物或過敏原。三級預防旨在減輕損害、減少緻殘,在手部皮炎中包括慢性病例的治療和康複,使患者能夠正常工作和生活。

潮濕工作的職業性暴露使手部皮炎的風險升高,對此,提出并在随機試驗中驗證的預防項目包括:

戴手套避免弄髒手和減少洗手頻率,戴手套時間盡可能短,戴手套前擦幹雙手,長時間從事潮濕工作時在密封手套下加戴棉手套。

僅在明顯變髒時才洗手,洗手後沖洗幹淨,使用保護性乳膏和潤膚劑,有人提出了工作場所的「三步驟護膚概念」,即在暴露前使用保護性乳膏防止刺激物損傷皮膚、暴露後使用溫和的清潔劑清洗、然後使用皮膚護理産品加強表皮屏障。

不戴戒指(戒指下可存留刺激物或過敏原)。

請别人公平地分擔清洗和潮濕工作,合理安排,在盡量縮短潮濕工作的暴露時間。

治療

對于急性或輕度接觸性皮炎,應徹底、有效治療,防止慢性化。在足夠長的時間内避免接觸刺激物或過敏原,以恢複皮膚屏障和正常反應性。如急性皮炎持續存在,有向亞急性或慢性皮炎發展的趨勢,應特别注意排除家中或工作、娛樂場所的其他刺激物或過敏原。

應考慮治療依從性以及治療藥物(外用糖皮質激素、外用抗組胺藥或其他潤膚劑和外用藥品的成分)緻敏的可能。

1. 基礎外用治療

(1)急性皮炎:原則為「幹燥、收斂、抗菌」,可使用手部藥浴和溶液浸泡、生理鹽水濕敷、鞣酸制劑,有感染時外用抗菌劑,合并多汗時使用氯化鋁制劑。

(2)亞急性皮炎:原則為「抗炎、止癢、潤膚」,可使用焦油和魚石脂制劑、油包水或水包油的乳劑、尿素制劑。

(3)慢性皮炎:原則為「角質溶解、抗增殖、潤膚」,可使用角質溶解軟膏(如 20% 水楊酸,10-20%尿素軟膏)、油包水或水包油的乳劑、甘油乳膏、焦油和魚石脂制劑,有裂隙時可使用水膠體敷料、硝酸銀制劑等。

基礎外用治療的作用常被患者和醫生低估,導緻依從性不高、用量不足。在皮炎可見損害消失後,仍應繼續使用潤膚劑,因為皮膚屏障功能紊亂需要更長時間恢複。

2. 外用糖皮質激素

外用糖皮質激素是過敏性和刺激性接觸性皮炎的主要治療。

在急性和重度發作時建議短期使用強效激素快速抑制炎症,然後迅速減量或替換為弱效制劑。在伴有苔藓樣變和角化過度的慢性皮炎中,應外用最強效激素。同一激素成分在不同載體中強度可不同,應根據皮損的急性程度和形态加以選擇。

間歇給藥方案有助于減少激素用量和不良反應。長期維持治療時,采用周末或隔天外用強效激素安全有效。聯合其他治療也可縮短用藥時間和減少用量。如潤膚劑可減輕激素對皮膚屏障修複的不良影響。

在病情惡化或持續存在的情況下,應考慮可能對激素或外用治療中的其他成分過敏。

外用鈣調磷酸酶抑制劑最大的優勢是長期用藥的安全性,不會誘發萎縮或幹擾皮膚屏障修複。它們的抗炎效能與 0.1% 丁酸氫化可的松或 0.1%倍他米松相似。

TCI 為外用免疫調節劑,有皮膚感染時不應使用。少數慢性手部濕疹患者在治療時可出現燒灼或刺痛感、紅斑或病情加重。鑒于潛在的光緻癌性,接受 TCI 治療的患者應注意紫外線防護。

4. UV 治療

UVB、PUVA和 UVA1 治療慢性手部濕疹療效良好。光療可對皮膚屏障功能産生有利作用。目前,采用外用補骨脂素的 PUVA 療法最常使用,它避免了系統症狀或系統光毒性。

參考方案如将雙手浸入補骨脂素溶液 15 分鐘後,每周照射 4 次 UVA,初始劑量為 0.5 J/cm2,每 3 天增加劑量 0.5~1.0 J/cm2 直至輕微紅斑,該用該方案 93% 的水疱型和 86% 的角化過度型濕疹獲得了良好的療效。

光療與外用激素或系統性維甲酸類聯用可縮短起效時間、降低 UV 總劑量。但不推薦與系統免疫抑制劑聯用,避免增加緻癌性。

5. 電離輻射治療

不同國家對電離輻射治療手部濕疹的态度不同,據報告境界射線和淺層 X 射線治療難治性慢性手部濕疹有效。鑒于可獲得其他治療方法,放射治療很少應用。

6. 維甲酸類

阿利維 A 酸是一種具有獨特臨床特征的維甲酸類藥物,在對标準治療無反應的重度慢性手部濕疹中顯示了療效。阿利維 A 酸具有與其他維甲酸類相似的抗炎和免疫調節作用,可抑制增殖和增強分化,幹燥副作用輕微,常見的副作用有頭痛、血脂障礙和緻畸。

外用貝沙羅汀、口服阿維 A 和依曲替酯也被嘗試用于慢性手部皮炎,但療效不如阿利維 A 酸。

7. 系統性糖皮質激素和免疫抑制劑

在病情廣泛、重度或慢性病變惡化時可使用系統性糖皮質激素治療,常短期小劑量用藥并迅速減量,如潑尼松龍0.5-1 mg/kg/d,療程 3 周以内。應用環孢黴素、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等免疫抑制劑治療手部皮炎的療效證據有限。

環孢黴素 3 mg/kg/d 治療 6 周的療效與外用二丙酸倍他米松相當。環孢黴素治療可以最小有效劑量使用 6 個月,然後在 3 個月内逐漸減量,如在 8 周内未觀察到療效應停藥。最常見的副作用為胃腸道症狀、感染、感覺異常和頭痛。

硫唑嘌呤可單獨使用或減少糖皮質激素用量,療效證據來自氣源性接觸性皮炎和慢性光化性皮炎的小型随機對照試驗,尚未在慢性手部皮炎中進行研究。硫唑嘌呤 100 mg/d 治療 6 個月的療效與系統性糖皮質激素(倍他米松 2 mg/d)相似。硫唑嘌呤起效慢,常需 4-8 周。

8. 其他治療方法

在無法完全避免相關過敏原(如鎳)時,也可嘗試脫敏,但不同研究的結論存在沖突,不能作為一種标準治療。

9. 恢複皮膚屏障

在刺激性或過敏性接觸性皮炎時,皮膚屏障功能嚴重受損,因此,完整的治療措施不應缺少恢複皮膚屏障的環節。修複需較長時間,即使皮膚看起來已恢複正常,亞臨床刺激還可能繼續存在,導緻對刺激物再激發的反應性增強。

綜上,手部皮炎的形态學模式對臨床實踐中作出正确診斷很關鍵,但臨床模式與病因的相關性較差。應查明病因并采取相應的預防措施。在治療方面,建議采取逐步加強的方法進行治療。

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