犬嗜酸性粒細胞正常值?堿性磷酸酶(ALP, AP)是一種非特異性金屬酶，在堿性pH值下，在鋅、鎂離子存在下水解多種類型的磷酸酯ALP的主要用途是作為狗膽汁淤積的敏感指标(在膽紅素之前會增加)，但它是非特異性的，因為皮質類固醇(外源性或内源性“應激”)會誘導這種酶的産生，随後血清或血漿活性會增加然而，在貓中，ALP是肝髒疾病的一個具體指标，而在大型動物中，該酶不是很有用，因為它是不敏感的，膽汁淤積性疾病并不常見，參考區間也很廣，接下來我們就來聊聊關于犬嗜酸性粒細胞正常值?以下内容大家不妨參考一二希望能幫到您!

犬嗜酸性粒細胞正常值

堿性磷酸酶(ALP, AP)是一種非特異性金屬酶，在堿性pH值下，在鋅、鎂離子存在下水解多種類型的磷酸酯。ALP的主要用途是作為狗膽汁淤積的敏感指标(在膽紅素之前會增加)，但它是非特異性的，因為皮質類固醇(外源性或内源性“應激”)會誘導這種酶的産生，随後血清或血漿活性會增加。然而，在貓中，ALP是肝髒疾病的一個具體指标，而在大型動物中，該酶不是很有用，因為它是不敏感的，膽汁淤積性疾病并不常見，參考區間也很廣。

ALP有兩種同工酶(不同基因的産物)和幾種異構體(翻譯後修飾的異構體)。同工酶由腸道和組織的非特異性ALP基因産生，氨基酸序列不同。異構體在催化位點、活性、免疫原性和電泳遷移率上存在差異。可在動物體内測定的主要亞型有:肝 (L-ALP)、糖皮質激素(C-ALP;隻有在狗身上)，骨 (B-ALP)和腸道 (I-ALP)，但也有其他包括白細胞和胎盤-ALP。

腸-ALP基因/同工酶:産生C-ALP和I-ALP亞型。C-ALP是犬所特有的，由皮質類固醇(内源性或外源性)誘導。盡管它是腸基因的産物，但它實際上是在肝細胞而不是腸上皮細胞中産生的。

組織非特異性ALP基因/同工酶:産生其他的的ALP同工酶，包括L-ALP、B-ALP、胎盤-ALP和白細胞-ALP。

肝髒:肝細胞和膽道上皮細胞是犬L-ALP亞型(所有物種)和C-ALP亞型的來源。ALP的表達通常局限于肝細胞的管狀膜，但也可在窦狀膜上誘導(通常繼發于膽汁淤積，但也可繼發于糖皮質激素)。

骨:這種亞型是由成骨細胞産生的，在與成骨細胞活性相關的血清中會增加(年輕動物，某些骨骼疾病)。在成骨細胞的惡性腫瘤骨肉瘤中也可見到高血清ALP濃度。

腸、腎、乳腺、胎盤組織:這些通常不是血清ALP活性增加的重要來源，盡管一些胎盤亞型存在于晚期妊娠皇後(Everett et al 1977)和母馬(Dumas和Spano 1980)的血清中。ALP活性輕度增加見于患有不同類型乳腺腫瘤的狗(Karayannopoulou等，2006年)。

白細胞:細胞系表達依賴于種。犬的單核細胞(未成熟的單核細胞)和嗜酸性粒細胞富含堿性磷酸酶，馬的中性粒細胞也富含堿性磷酸酶(Stokol et al 2015)。細胞内堿性磷酸酶的存在可以通過将堿性磷酸酶特異性底物應用于細胞學塗片來檢測——這種技術(根據酶分裂底物的能力來檢測酶)被稱為細胞化學染色。在康奈爾大學，使用ALP細胞化學染色作為急性白血病骨髓細胞的标記。雖然腫瘤單核細胞可能在其細胞質中表達ALP，但高血清或血漿ALP活性通常不可見。ALP的細胞化學染色也被用于在腫瘤細胞學抽吸物中區分成骨細胞與其他間質細胞，即骨肉瘤中預期有高表達，但軟骨肉瘤或纖維肉瘤中沒有(Barger et al 2005)。使用ALP細胞化學染色來幫助确診骨肉瘤的細胞學标本。

ALP的半衰期因來源(亞型)和種類而異(Hoffman和Dorner 1977, Hoffman et al 1977)。具有較長半衰期的亞型更有助于血清或血漿ALP水平的正常和升高，即在單個血液樣本中不太可能觀察到具有極短半衰期(分鐘對天)的亞型水平的升高(因為可能錯過峰值，值将迅速下降)。

肝髒(L-ALP) 犬2-3天(66小時) 貓6小時

類固醇(C-ALP) 犬2-3天(74小時)

腸(I-ALP)，腎，胎盤 犬/馬<6分鐘 貓< 2分鐘

犬骨(B-ALP) 2-3天

測試樣本類型：血清或血漿，抗凝劑：肝素(锂、鈉、铵)。不能使用EDTA。

人血清和血漿中ALP活性的穩定性如下:15 - 25℃或2 - 8℃下7天，-20℃左右冷凍2個月。在動物血漿或血清中，堿性磷酸酶在冷藏2-3天内是穩定的。

易受到的幹擾：

血脂/濁度、黃疸:無明顯推論。

溶血:重度溶血可增加ALP(>500溶血指數)

藥物或激素

C-ALP(僅限犬):這種亞型是由内源性或外源性皮質類固醇誘導的。

藥物誘導L-ALP:抗驚厥藥物(如苯巴比妥、普米酮)可增加ALP活性，這是由于誘導(基因表達的刺激)(Muller等，2000)，但增加可能是藥物引起的肝損傷。皮質類固醇會對狗的ALP産生不同程度的影響，這取決于配方或劑量，在停止使用1.1 mg/kg的甲基潑尼松龍皮下單劑量治療後，ALP會持續增加3周(Ginel等，2002年)。在一項研究中，使用4 mg/kg的prednosone對狗進行32天的治療，最初會增加L-ALP，然後在5-7天增加C-ALP (Sanecki等，1987年)。由于皮質類固醇治療，ALP活性高于參考區間的增加在其他物種中未見報道。糖皮質激素後L-ALP的增加已被證明是由于合成的誘導(Wiedmeyer et al 2002)。

ALP的常規測量提供了總血清活性(所有亞型)，而沒有對來源的特異性。在健康動物中，L-ALP是血液中的主要亞型，其次是B-ALP。B-ALP在幼齡動物中所占比例較高(說明成骨活性随生長而增加)。C-ALP亞型僅對血清總ALP活性貢獻很小。C-ALP的比例随年齡增加而增加。

血清ALP活性的增加

通常是由于肝髒、骨骼和類固醇誘導的亞型(狗是唯一具有類固醇誘導的亞型)。因此，高堿性磷酸酶活性是由于膽汁淤積、成骨細胞活性增加(而非骨溶解)和類固醇(僅限犬類)。血清或血漿中由于其他亞型的增加而導緻的ALP升高是罕見的，這可能是因為酶被釋放到器官的管腔或半衰期很短。

生理性:

年齡:由于B-ALP亞型的增加，所有物種的幼齡生長動物的ALP活性可能比成年動物高2-10倍。值在3個月内下降，15個月時在成人範圍内。新生兒ALP水平升高;這可能是由于初乳中ALP的含量過高，也可能是由于實際的初乳攝入引起了ALP的産生。

犬種:一些西伯利亞哈士奇有良性(短暫的)家族性高磷血症。其特點是高堿性蛋白活動(11周齡時> 1100 U/L, 16周齡時> 700 U/L)。它與任何臨床效果無關，主要是由于骨亞型(Lawler et al . 1996)。在蘇格蘭梗中也有高ALP活性的報道，但這可能是繼發性的亞臨床腎上腺功能障礙(增加是由于C-ALP) (Zimmerman et al 2010, Cortright et al 2014;這可能是該品種的基因缺陷。

内生性皮質類固醇釋放(慢性應激):最初，ALP增加是由于L-ALP亞型;C-ALP亞型需要數天(最多10天)的誘導時間。這隻是在狗身上。

病理生理性:

肝膽疾病:ALP升高(主要是L-ALP亞型)被用作動物膽汁淤積(肝内或肝外)的指标。肝細胞内膽汁酸的積累刺激了L-ALP的産生。在貓中，ALP是肝膽疾病的一種特異性但不敏感的标志物(Center et al 1986)。ALP的增加确實發生在貓的肝膽疾病中，但是這種增加的可靠性較低，并且與狗的情況相比，其幅度較低。貓肝細胞胞漿中ALP濃度較低，且該酶在貓體内半衰期短(6小時)，這使許多臨床醫生認為應該在貓體内研究ALP的微小變化。堿性磷酸酶廣泛的活性以及本試驗對大型動物膽汁淤積的不敏感性限制了堿性磷酸酶在這些物種中的應用。在馬中，膽汁淤積引起的膽紅素升高可能先于ALP升高(個人觀察)。因此，ALP不再包括在我們的大型動物生化或肝髒闆上。

結構性膽汁淤積:這是由于膽汁流動的物理障礙，可能是肝内或肝外(或兩者的結合)。

肝外膽汁淤積(膽管阻塞):這導緻ALP急劇增加。ALP的升高可能發生在黃疸或總膽紅素或直接膽紅素濃度升高之前，特别是在犬或局限性膽汁淤積症患者中。胰腺炎(急性或慢性)可導緻膽管周圍腫脹和/或纖維化而導緻ALP水平升高(特别是在貓身上，因為它們的膽總管和胰管)。

肝内膽汁淤積:由肝細胞腫脹引起的局限性或全身性膽汁淤積可誘發ALP。以小葉中心為主的病變通常隻導緻ALP輕度升高，而影響小葉周圍(門脈周圍區)的病變通常由于膽汁流動受損而導緻更顯著的升高。肝内膽汁淤積的原因包括腫瘤(原發性或轉移性),肝脂沉積症(顯著增加可能與原發性肝脂沉積症在貓-脂沉積症的原因是最具戲劇性的增加在高山物種,通常沒有并發GGT的升高,這是一個有用的診斷特性),急性肝細胞損傷肝内膽汁淤積發生由于肝細胞腫脹;狗和貓的ALT水平升高或大型動物的SDH/GLDH水平升高，門脈周圍纖維化和炎症(可能顯著升高)。

功能性膽汁淤積:這是指由于細胞因子介導的下調或抑制負責将膽汁鹽或結合膽紅素排洩入膽汁的轉運蛋白而導緻的膽汁流量減少。它發生時沒有任何物理阻塞或膽汁流動障礙。據報道，在感染了大腸杆菌的狗身上也發現了這種病毒。它也可能發生在其他物種身上。細胞因子介導的膽汁淤積通常以總膽紅素高(由于直接和間接膽紅素)為特征，肝細胞外漏酶(ALT、AST、SDH、GLDH)輕度升高。在這種情況下，ALP水平可能是正常的。

瘤變:在原發性肝癌(肝細胞/膽道)中，ALP可能顯著增加(由于犬的L-ALP或C-ALP)。肝髒轉移性腫瘤常因局限性膽汁淤積而增加ALP。在許多肝腫瘤的病例中，ALP可能是唯一一種在面闆上增加的酶。在一項對114隻患有腎上腺功能障礙、空泡性或銅相關性肝病的蘇格蘭梗的研究中，ALP活性在患有和未患有肝癌的動物之間沒有顯著差異(Cortright等，2014年)。

急性肝細胞損傷:如上所述，ALP活性的輕度到中度增加是由于肝内膽汁淤積伴肝細胞腫脹所緻，而非肝細胞損傷本身。與此同時，ALT、SDH和GLDH值也會很高。

腎上腺皮質亢進:從中度到顯著(高達100倍)不等，通常是由于C-ALP亞型的誘導(雖然也可以看到L-ALP升高)。高達83-100%的庫欣病狗有高C-ALP水平，但慢性内源性應激(由于任何潛在疾病)可能增加C-ALP和總血清ALP(高達正常的2-3倍)。因此，C-ALP活性是一種敏感的，但不是特異性的，高腎上腺皮質反應的測試。

犬腎上腺功能障礙:在蘇格蘭梗中，腎上腺疾病導緻性激素或皮質醇分泌增加，與ALP活性增加相關(高達22000 /uL) (Cortright等，2014年)。

非肝腫瘤:無論有無骨上皮化生或轉移，犬乳腺腫瘤的良惡性均與ALP增高有關。ALP活性的增加通常是溫和的(ALP活性中值為170 U/L，範圍在50到480 U/L之間)，骨、肝和皮質類固醇亞型的增加(Karayannopoulou et al 2006)。ALP可能起源于肌上皮細胞。骨肉瘤(成骨細胞腫瘤)的犬ALP濃度可能很高，是一種陰性預後指标(Boerman et al 2012)，在一些研究中，活性> 120 U/L與預後不良有關。高的ALP可能與腫瘤的增殖特性有關，然而，來自高或低血清活性患者的細胞系在體外增殖率沒有差異(Holmes et al 2015)。

成骨細胞活性增加(非腫瘤性):成骨細胞活性對激素(甲狀旁腺素、甲狀腺素)的反應可能由于B-ALP亞型而增加血清總ALP。這可以在患有原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進(增加2-3倍)的狗以及患有愈合性骨折(預期輕度增加)和甲狀腺功能亢進的貓身上看到。甲狀腺機能亢進的貓血清總堿性磷酸酶可能輕度升高，這主要是由于B-ALP升高，而L-ALP亞型的升高幅度較小(Archer和Taylor 1986)。他們也可能同時有ALT和AST的輕度升高，但沒有GGT，這與脂肪肝的酶變化模式相似。甲狀腺功能亢進症的成功治療導緻ALP活性顯著降低(Williams等，2014年)。

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