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神經元的分子信号傳導機制

• 上圖顯示的是神經元中不同類型的分子信号作用機制，包括離子型受體（電壓門控離子通道和配體門控通道）和代謝型受體。

2

突觸的形态

• 突觸是神經元與神經元、神經元與效應器或靶細胞之間相互聯系的位點。
• A為典型的神經元，其胞體和樹突上接受了很多突觸聯系，均來自有髓和無髓的軸突。
• 有髓的傳入纖維失去髓鞘，形成許多分支，分支末端形成神經終結（突觸）作用于靶神經元上（圖中為運動神經元）。
• B為放大的軸－體突觸。
• 突觸囊泡内含神經遞質。
• 當動作電位到達突觸末端區域時， 去極化會引發Ca2＋内流，導緻許多突觸囊泡與突觸前膜融合，向突觸間隙中釋放出神經遞質。
• 這些神經遞質與突觸後膜上的受體結合，産生分等級的興奮性或抑制性突觸後電位，或作用于靶細胞内的信号系統，起到調節細胞内信号轉導的作用。
• 有時候，神經遞質的釋放位點和靶細胞上的神經遞質受體是錯位的（可能是在臨近處或遠處）。
• 大部分神經末端可以釋放多種神經遞質；這一過程是由基因活化和軸突活動頻率與待續時間來調節的。
• 有些神經末端含 有響應自體釋放的神經遞質的突觸前受體，這些受體在突觸末端被激活，可用于調節神經遞質的釋放。
• 還有 一些神經末端含有高親和的攝取載體，這些載體将神經遞質轉運回神經末端進行包裝再利用（如：多巴胺、去甲腎上腺素和5－羟色胺）。臨床意義
• 突觸末端，尤其是軸－樹和軸－體末端，在一些諸如下運動神經元這樣的神經細中間神經元決定的。
• 一旦一個重要的傳入來源被破壞（如可能有缺血性腦卒中引發的内囊病變中的皮質脊髓束）或者是上運動神經元的下行通路被整段破壞（如脊髓損傷），剩餘的潛在傳入來源就可以擴散并占據空出的原有位點，彌補缺失的正常突觸代償。
• 這樣一來，從I a類傳入神經纖維和其他經由中間神經元傳入的初級感覺纖維就可以代為支配靶運動神經元，甚至造成過度興奮。
• 這一現象可以用來解釋初級肌梭傳入刺激（肌肉牽張反射）和屈肌反射傳入（傷害性刺激）刺激下的肌張力增高和腱反射亢進。
• 近期研究表明，突觸的生長、可塑性和重塑性可以持續到成年期，甚至是老年期。

3

視覺和聽覺誘發電位

• 電生理記錄可以用于評估包括視覺系統和聽覺系統在内的特定感覺系統的完整性。
• I.視覺誘發電位(VEP)。通常使用交替閃爍的黑白方格棋盤圖案(2 Hz)作為視覺刺激， 記錄電極置于初級視覺皮質中線位置。正常記錄的潛伏期為Nl 70 msec（負1), Pl 100 msec（正1), 和N2 140 msec（負2)。
• 視網膜至外側膝狀體間的通路損傷可能會導緻潛伏期和振幅的異常。
• II.腦幹聽覺誘發電位(BAEP)。
• 通常使用一系列的敲擊聲或鈴聲作為聲音刺激，記錄電極置于颞葉聽覺皮質。
• 完全記錄共7個波，其潛伏期各不相同：I.聽神經遠端；II.聽神經近端；III.蝸神經核;IV.上橄榄核複合體；V.外側丘系核；VI．下丘；VII.内側膝狀體。
• 潛伏期和振幅的改變可反映聽覺通路中特定位置的損壞。

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