《讓我們談談凱文》中，苗條貴族氣的蒂爾達•斯文頓對着她那個從小就一臉陰郁、嘲諷萬物的兒子吐槽：“不管我什麼時候見到這些胖子，他們無一例外，永遠在吃。”

肥胖的人比瘦人容易餓、胖子愛睡覺——觀察我們身邊的人，确實存在這樣的現象。

但是，這是為什麼呢？

多數人對這種現象的理解是，肥胖的人缺少自控力。胖，象征着無力自控。而瘦，似乎成了自控力層面上的成功學。

因此也就有了“控制不了體重，何以控制人生”這樣的勵志。但能說出這話的首先不是真胖，或是沒嘗試餓的感覺。

因為，真正的胖子，饑餓根本無法自控！

那麼，什麼才是真正的胖子？根據體重指數(BMl)＝體重（kg）／身高（m2）計算，BMI≥28kg/m2定義為肥胖。此外，更為重要的是看腰圍，按照目前的标準，如果成人男性腰圍 ≥ 90 cm，女性腰圍≥ 85 cm就是肥胖。

一、那麼，真正肥胖的人饑餓時是什麼情況？

真正肥胖的人，饑餓襲來時，頭暈、眼花、兩眼直冒金星、手腳軟弱無力、冷汗直冒、渾身無力、發虛、臉色慘白，走路都感覺是踩在棉花上。指數越超标這種感覺越明顯，有人形容說那是“靈魂出殼的感受”，沒有體會過的人不會明白。

看到這兒，有經驗的糖友會說，這現象應該是低血糖了。

不錯，與低血糖的症狀相同。但是，對血糖正常的“胖子”來說，有這種反應時監測血糖并不低甚至高于正常。

二、血糖不低為什麼出現低血糖一樣的症狀呢？

因為達到肥胖标準的人絕大多數存在胰島素抵抗！

“胰島素抵抗”的醫學定義是這樣的：胰島素的外周靶組織（主要是骨骼肌、肝髒和脂肪組織）對内源性或外源性胰島素的敏感性和反應性降低，導緻生理劑量的胰島素産生低于正常的生理效應。

我們正常進食之後，食物中的葡萄糖大量被吸收入血，這時候血糖高峰到來，肝髒這個“倉庫”就不需要再産出葡萄糖了，同時我們分泌的胰島素會抑制肝髒的葡萄糖輸出，從而也就不會有肝髒葡萄糖産生和食物葡萄糖高峰的疊加。同時促進肝細胞對葡萄糖的攝取，以降低血糖。

但是，如果這時候肝細胞不能有效感受到胰島素傳過來的信号（定義中說的不敏感），那結果就是肝細胞不聽指揮依然生産着葡萄糖，加上食物中的葡萄糖，二者疊加在一起，導緻顯著的血糖升高；或者，肝髒細胞對葡萄糖的吸收減少，血糖濃度保持高值遲遲降不下來。

肥胖人群，就存在這樣“不敏感“的過程。

三、這“不敏感”的過程與容易餓有關系嗎？

“不敏感”，也就胰島素抵抗病理生理的改變：1，使肝髒葡萄糖的攝取減少，脂肪分解增加，糖原合成減少，肝髒生糖增加；2，使肌肉組織葡萄糖的攝取和利用降低，肌糖原合成減少。所以血糖濃度遲遲不下降，身體内胰島細胞就需要一直加速分泌胰島素的狀态來應對。血液中胰島素濃度就一直很高，這又叫高胰島素血症。3，脂肪組織葡萄糖的攝取和利用減少，脂肪分解增加。

高濃度的胰島素、及甘油三酯和遊離脂肪酸的增加，使援食中樞一直處于受刺激狀态，所以胖人總有無法自控的饑餓感，結果越吃越胖，越胖越吃，造成惡性循環。

四、胰島素抵抗的更進一步結果是：胰島β細胞長期高負荷工作之後，終于不堪負荷，胰島素分泌減少。

胰島β細胞一直收到血糖高濃度的信号，不停分泌更多的胰島素來應對，可是這些胰島素敏感性又不給力。對血糖降低程度有限，胰島β細胞就一直在這樣信号下要求下不停将更多的胰島素分泌入血。

長期的超負荷工作會傷害胰島β細胞。一旦β細胞功能受損，那麼血糖就降不下去了，長此以往就形成了糖尿病。在胰島素分泌減少之後，胰島素抵抗也仍然持續存在，并貫穿2型糖尿病的全程。可以說，胰島素抵抗是引發糖尿病的重要原因之一，或者說肥胖是糖尿病的禍根！

五、人越肥、胰島素越抵抗，越抵抗越多肥肉合成。必須終結惡性循環！

很多年前就有内分泌領域的專家提出，有糖代謝異常的人，也常常合并有血脂紊亂、高血壓、高尿酸血症、脂肪肝、肥胖等情況，并提出胰島素抵抗是發生這些異常的原因和共同土壤。

對于每一個“胖子”來說，除了家族遺傳因素外，還年齡增加、體重增加、睡眠時間減少、精神壓力增加、活動水平少、不開心、生病、受傷等等，我們無法改變遺傳基因，但其它方面也絕不是短期饑餓能解決的，可以實施一個長遠的全面的計劃來進行。

如果能在有發胖傾向時就開始注意節食運動，是最有效的解決方案；如果已經胖到了一定程度，節食可能無法堅持，必須調整飲食結構，簡單的說就是以能填飽肚子又不會太高熱量的飲食辦法循序漸進、一步步适應着來改變。

胖子、還是瘦子，要解決的都不僅是表面的問題。不要誤解為胖子都是對食欲的貪婪。好多胖子更是潛力股，堅持長遠的計劃，戰勝毫無自控能力的懶惰比瘦子更有韌勁兒！

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