胎心率快慢和媽媽的心率有關系嗎?doi:10.13390/j.issn.1672-1861.2016.02.029 作者單位:100191 北京大學第三醫院産科，接下來我們就來聊聊關于胎心率快慢和媽媽的心率有關系嗎?以下内容大家不妨參考一二希望能幫到您!

胎心率快慢和媽媽的心率有關系嗎

胎心率基線的周期性變化規律

doi:10.13390/j.issn.1672-1861.2016.02.029

作者單位:100191 北京大學第三醫院産科

作者：李淑芳 王妍 趙揚玉

胎心率反映的是胎兒心髒的活動,主要受心髒自身的節律、中樞神經和血液動力學調節,其中占主導作用的是中樞神經調節,故通過胎心監護圖形我們可以觀察胎兒的心髒活動,同時可判斷胎兒神經系統的功能狀态,是評估胎兒宮内情況和安危的主要且最常用的監測手段。目前妊娠期均采用統一的标準對20~40min的監護圖形進行判讀,但随着胎兒神經系統的發育和活動不同,不同孕周和不同時間段的胎心率基線、變異和加速等均有不同的特點。本文分析如下。

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胎心率基線

胎心率基線是指在10min内除胎心率周期性或一過性變化及顯著變異的平均胎心率水平,至少觀察2min。胎心率基線包含兩方面信息,即基線範圍和基線變異類型。

1.胎心率基線範圍

臨床上通過胎心監護儀描記得到胎心率圖,呈現出的是一條波動起伏的曲線,通過産科醫師主觀評估是否正常。胎心率基線是指曲線圖中央的假想線,根據2009年ACOG最新指南,胎心率基線範圍的正常值為110~160次/分(beats per minute,bpm)^[1]。此範圍未對孕周進行限定,但實際上胎心率基線随着孕周的增長逐漸變化。1973年Robinson通過超聲波研究胎心率的變化,發現胎兒心搏在停經第35天即可觀察到,妊娠7周為125bpm,9周為195bpm,以後逐漸減慢,15周為147bpm,34周為135bpm,40周為145bpm。

1990年Pillai等^[2]首次通過多普勒監測43例正常孕婦胎心率,發現胎心率基線範圍随孕周的增加而降低,與妊娠16周相比,足月下降24bpm。2009年Serra等^[3]對4412例正常妊娠監護進行分析,發現從25周至41周,胎心率基線随孕周的增加而下降,同時42周後均增加。2013年Pildner Steinburg等^[4]曆經7年對收集的78852例短時胎心監護圖進行分析,發現自妊娠24周至42周胎心率基線緩慢下降,其95%可信區間由140.754~141.942bpm降至133.249~137.88bpm。因為多普勒胎心監護儀對小于妊娠24周胎兒監測難度大、信号丢失率高。

近年随着技術的發展,通過獲取心電信号得到胎心率,才使得研究小孕周胎心率規律得以實現,2014年Hofmeyr等^[5]通過對281例數據進行計算,發現妊娠20~24周的平均心率和胎心率基線為148bpm,但未描述在該孕周範圍内的變化趨勢。

目前已有研究顯示,胎心率基線的範圍随孕周的增長有下降的趨勢,過期妊娠後胎心率基線上升。24h内胎心率基線範圍的變化,長程胎心監護的研究中均發現胎兒夜間胎心率基線下降的現象,此現象在雙胎妊娠中也得到了證實。2006年,Maeda等^[6]對7例單絨毛膜雙羊膜囊和8例雙絨毛膜雙羊膜囊雙胎通過多普勒探頭進行24h胎心率的監測,分析發現妊娠35~38周的胎心率基線在0時至早上6時之間降低,下午則有所升高。

2.胎心率基線變異

胎心率基線變異最早由Hon和Lee在1963年提出,且随着研究的增加,其在胎心監護中的重要性逐漸凸顯,且成為胎心監護中研究的重點内容。根據2009年ACOG指南,将胎心率基線變異分為四類:消失型:缺乏變異;輕度變異:變異振幅≤5bpm;中等變異(正常變異):變異幅度為6~25bpm;顯著變異:變異幅度>25bpm^[1]。

同胎心率基線範圍随孕周的變化一緻,胎心率基線變異随孕周的增加也有類似的變化趨勢。Pollai等^[2]對43例單胎低危妊娠孕婦進行研究,每間隔4周在一天的同一時刻同時進行90~100min的實時超聲監測胎兒醒睡狀态和胎心率記錄,對所得數據進行分析,發現妊娠14~30周,不管胎兒處于活動狀态還是安靜狀态,胎心率基線變異随孕周的遞增均呈上升趨勢,活動狀态和安靜狀态下分别由2bpm、2bpm增加至11bpm和6~7bpm;而妊娠30周以後,随孕周的遞增活動狀态下胎心率基線變異基本平穩,波動在11~12bpm之間,安靜狀态下則明顯下降,由6~7bpm下降至3~4bpm,且随着孕周的增加安靜狀态和活動狀态下這種差異逐漸增大。

2009年Serra等^[3]對4412例妊娠25~41周的孕婦白天10~60min的短時胎心監護進行分析,發現随孕周的遞增胎心率基線變異由35bpm逐漸增加至45~50bpm,胎兒活動狀态下由15~16bpm增加至18~20bpm,安靜狀态下由8~9bpm下降至6~7bpm。2013年Leeuwen等^[7]通過心磁圖法得到11例正常單胎胎兒妊娠16~42周的胎心率,每一例監測至少10次,每次5min,進行分析後得到相同的結論,即胎心率基線變異随孕周的增加而增加,且每一例單獨的個體所表現出的趨勢較所有數據同時分析更明顯。以上研究反映了胎兒神經系統随胎兒孕周的增長逐漸成熟,同時宮内醒睡周期逐漸清晰。

24h内胎心率基線變異相關研究較少,可能與長程監護數據難以獲得有關。2005年Lange等^[8]通過心磁圖法對22例低危妊娠單胎孕婦進行5min的記錄,得到共66例數據,通過時域分析發現較低的胎心率基線常常基線變異較低,同時發現8:00至18:00之間胎心率基線變異無顯著性變化。

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胎心率基線變化的機制

心率由窦房結決定,主要受交感神經和副交感神經調節,并受控于丘腦下部和大腦皮質,同時受壓力感受器、化學感受器及呼吸等的影響。胎兒心率的調節還有自身的特殊性,原因有二:一是胎兒大腦在不斷的發育和變化,故各種調節因素所占的比例也在變化;二是胎兒受母體因素的影響。故胎心率基線由上述所有因素綜合調節。

1.中樞神經系統

胎兒的大腦發育随孕周的增長逐漸成熟,同時遵循由簡單到複雜、低級到高級的順序。2009年Schneider等^[9]對28例正常胎兒從妊娠21~33周進行MRI檢查,通過分析各部分腦組織ADC值,發現腦幹、小腦和丘腦的彌散系數(apparent diffusion coefficient,ADC)值随孕周增加而降低,而額葉ADC值随孕周增加而降低,而額葉ADC值下降相對較晚,提示大腦皮質成熟相對較晚。

1984年日本學者Terao等^[10]通過對20例無腦兒産前、産時和産後1h胎心監護和腦組織發育情況進行對比分析,發現腦組織發育不良程度不同的無腦兒所表現出的胎心監護圖形特點不同。存在大腦皮質的無腦兒胎心監護中可見明顯的醒睡周期,且醒睡周期的明顯程度與大腦皮質的發育完善程度呈正相關;存在間腦而不存在大腦皮質的無腦兒胎心監護中睡眠周期不明顯,但在睡眠狀态下變異較存在大腦皮質者大,且存在較明顯的加速;缺少間腦但存在延髓的無腦兒可見到輕微的變異且基線偏低;延髓也缺乏則隻能見到心率的窦性節律,變異缺失,且胎心率基線升高。說明延髓及以上的腦組織調節基線變異和基線範圍,間腦及以上腦組織調節加速,而大腦皮質則決定醒睡周期。這種變化解釋了慢性缺氧胎兒至胎兒窘迫的胎心監護變化趨勢,胎兒宮内缺氧時首先是大腦皮質受損,表現為醒睡周期的模糊,繼續惡化,則出現加速減少,再進一步惡化,則出現變異減輕甚至消失,如最後胎心監護表現為一條平滑的曲線,僅有窦性節律,則此時胎兒已出現嚴重的腦損傷。

2.交感神經和副交感神經

心髒受交感神經和副交感神經雙重支配,交感神經興奮則心率增快,副交感神經興奮則心率減慢。交感神經的節前神經元位于脊髓第1~5胸段,副交感節前神經元位于延髓的迷走神經背核和疑核。多數婦産科學者認為,胎兒的交感神經優先發育,而副交感神經自從妊娠18周起開始快速發育,并逐漸形成副交感優勢。故胎心率基線範圍在早孕期較高,可達180bpm,随着孕周的增加,副交感神經優勢出現後心率逐漸下降。這可能與交感神經和副交感神經的節前神經元所處中樞位置有關。

近年來多通過心磁圖法得到胎兒心電圖,再進行時域分析植物神經系統對胎心率的調節。其中常用的指标有:總體标準差(SDNN),指一段時間内全部RR間期的标準差,反映了交感神經和副交感神經共同調控的變異總和;差值均方根(RMSSD),指相鄰RR間期差值的均方根值,該值反映了心率變異的高頻成分,代表副交感神經調控;SDNN/RMSSD比率,代表交感、副交感神經的相互平衡能力。Brandle等^[11]對45例妊娠24~41周的低危妊娠單胎孕婦的胎兒心電圖進行分析,通過比較以上各項指标發現,随孕周的遞增SDNN和SDNN/RMSSD逐漸上升,說明胎兒的植物神經系統的平衡關系逐漸完善。

3.母體因素

胎心率随孕周的變化主要受胎兒中樞神經系統和自主神經系統的發育而變化,而24h内的節律性變化則主要受母體因素調節。

哺乳動物中晝夜節律的起搏器是下丘腦視交叉上核,同時光照周期信号和一些内源性化學物質也參與調節晝夜節律。Lunshof等^[12]研究了存在母體心率晝夜節律的15例胎兒中,14例表現出相同的晝夜節律,變化趨勢相差2h左右,且同時通過采取母體外周血,測得皮質醇和褪黑色素存在類似的晝夜節律。因地塞米松促胎肺成熟對早産兒的獲益,在觀察這一類胎兒心率過程中發現消除母體皮質醇節律可抑制胎心率變異、呼吸和胎動的晝夜節律。研究發現,應用糖皮質激素後母體血皮質醇的周期消失,同時胎心率基線和變異周期均消失,4~6d以上周期恢複^[13]。同時,在應用地塞米松或倍他米松的研究中,均發現在應用後的第一天胎兒胎心率基線下降、而胎心率基線變異上升,第2天則出現胎心率基線上升而基線變異下降的現象^[14]。在給予母體硫酸鎂治療的過程中則發現胎心率基線和胎心率基線變異均下降^[15]。

母體具體通過哪些因素、通過何種機制影響胎心率目前仍不明确。有假說認為可能母體的激素、給予母體外源的藥物直接影響胎兒的下丘腦神經核,從而調節胎心率的變化,也有學者認為是胎兒與母體的節律性變化同時被擾亂。但各種假說都尚需進一步研究以得到确切的證據。

根據現有研究,胎心率基線随孕周增加出現基線範圍和基線變異的變化主要由胎兒中樞神經系統的發育程度決定,而24h内的周期性變化則受母體因素和胎兒自身神經系統的發育程度的綜合影響。故通過胎心率我們可以進一步推測胎兒神經系統的發育成熟度,對臨床評估産前胎兒宮内安危和成熟度有很重要的意義。

參考文獻：略

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