能吃、能活動，是老百姓認定健康的樸素标準，人們還總結出1句俗話，老太太吃蠶豆，形容健康老年人。因為，牙好，胃口就好，吃啥都香；能吃，就有精神，可以四處活動。人還沒老，牙就掉了，則是未老先衰的象征。不過，民間還有1句俗語，肥胖毀所有。吃得太胖，會不會毀了牙齒呢？答案是，會的。而且，最新的研究表明，肥胖引起的病變，會直接攻擊牙槽骨，開啟自動撥牙模式。

對于成年人而言，失去牙齒的主要原因是牙周炎。牙周炎是由牙菌斑引起的牙周組織破壞，是1種常見的慢性感染性疾病，而且，牙周炎與多種全身疾病之間，存在着密切的關聯。以往的研究表明，肥胖會通過2種主要途徑影響牙周炎的發生。第1種途徑，是肥胖影響脂肪細胞分泌内脂素、瘦素、脂聯素、抵抗素等細胞因子，脂聯素是抗炎因子，其他3種是促炎因子，肥胖會使促炎因子水平升高、抗炎因子水平降低，誘發炎症，導緻牙周炎的發生及發展。第2種途徑，是肥胖誘發氧化應激，降低DNA的穩定性，導緻幹細胞老化，影響牙周組織的修複。

最近，紐約州立大學的學者，在《牙科研究雜志》上發表了1篇論文。學者們通過動物實驗發現，肥胖引起的慢性炎症，可能會引起分解牙骨組織的細胞發育，直接攻擊牙槽骨，導緻骨質流失，這種病變過程，相當于開啟了自動撥牙模式，是肥胖相關牙周病的重要發病機制。

在研究過程中，學者們使用小鼠進行觀察。小鼠被分成2組，1組喂食低脂飲食，能量中的10%來自脂肪；另1組喂食高脂飲食，能量中的45%來自脂肪。16個星期後，高脂飲食組的小鼠出現肥胖及炎症，小鼠脾髒及骨髓中的髓源性抑制細胞顯著增加，引起破骨細胞的生成能力增強，牙槽骨裡的骨質流失加劇。研究還發現，導緻破骨細胞生成的27個基因表達明顯升高。

這項研究的重點，是觀察髓源性抑制細胞的相關變化。髓系祖細胞，是紅細胞、血小闆、粒細胞、單核細胞、巨噬細胞、幹細胞、肥大細胞、破骨細胞的前體。髓系祖細胞的增殖和分化，受到機體調控，處于動态平衡狀态。髓源性抑制細胞，就是維持這種平衡的主要力量。如果抑制力量減弱，就會生成更多的功能性破骨細胞。破骨細胞增加後，骨質的流失就加劇，骨質的吸收也會加強，牙槽骨因此進入自動破損狀态，牙齒結構就會損壞。

值得注意的是，肥胖與牙周炎是結伴而起的惡性循環過程。肥胖可以誘發牙周炎，損壞牙齒，牙周炎也會影響肥胖。發生牙周炎以後，緻病菌及其代謝産物，會進入血液循環，引起全身炎症反應。口腔細菌，可以通過增加機體代謝率，增加食欲，促進肥胖。還能夠促進胰島素抵抗，影響能量代謝，增加肥胖風險。慢性炎症過程中釋放的細胞因子，會導緻肝髒脂肪生成，抑制糖代謝，引起代謝紊亂。

随着牙周炎的發展，牙槽骨受到破壞，引起牙齒松動，會影響咀嚼效率，嚴重的時候，牙齒脫落，就會失去咀嚼功能。在這樣的情況下，患者隻能進食纖維含量低的高能量食物，而高能量食物中的糖及脂肪的代謝産物，會促進氧化應激，加重炎症狀，加劇代謝紊亂。牙周炎影響咀嚼，患者就不願吃較硬的水果及蔬菜，飽腹感降低，營養平衡被打破，從而促進肥胖。因此，肥胖與牙周炎，經常是同時存在，并且相互促進。提醒各位，吃得太胖時，需要更加注意口腔衛生，加倍預防牙周炎；牙齒不好的時候，需要及時治療，牙好，是控制體重、維護代謝平衡及健康的必要保障。

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