“深讀君，好好的血糖怎麼就升高了？葡萄糖不能順利進入細胞，誰的鍋？”

高血糖會對身體造成什麼影響？發病機制又是啥？

這一屆深粉的顔值和智商也太高了，逼得深讀君要放大招了，來一集《糖尿病機制篇》，走起！

是誰讓血糖無法順利進入細胞？

一、胰島素數量不足/質量太差

胰島素是胰島β細胞分泌的。

由于免疫或遺傳因素，可能會導緻胰島β細胞沒法正常分泌胰島素，不是胰島素數量不足，就是質量太次，沒法用。

要麼是沒有胰島素去給細胞報信，要麼是胰島素壓根沒有能力給細胞報信。

結果就是血糖無法順利進入細胞，隻能在血液裡，增加血糖值。

二、胰島素被攔截

免疫系統出了問題，居然研發了針對胰島素的抗體。

胰島素在去給細胞報信的路上，居然被抗體标記，受到了免疫系統的攻擊，導緻血糖無法順利進入細胞，隻能高血糖了。

三、胰島素遲到

正常情況下，餐後1小時左右，血糖值會達到峰值，兩個小時左右，血糖值恢複到飯前水平。

澱粉來到小腸，小腸開始分泌激素（胰高血糖素樣肽-1），讓它去通知胰腺分泌胰島素。

如果小腸忘記分泌或少分泌胰高血糖素樣肽-1，又或者是這貨不給力。

總之，胰腺沒有接到分泌胰島素的通知，導緻大量的糖堆在血液裡。

别人兩個小時就降下來的血糖，這邊六個小時還高的離譜，這也能搞出糖尿病。

四、胰島素受體異常

胰島素來到細胞門口，發出信号，“糖來了”。

胰島素受體接收到信号，細胞打開門，糖專車接糖進入細胞。

如果胰島素受體功能發生異常，沒法接收到胰島素發來的信号，那就慘了。細胞就這樣孤獨地餓死在糖的包圍中，再多功能正常的胰島素也成了擺設，糖堆在血液裡，搞出了糖尿病。

五、“糖專車”減少

胰島素和胰島素受體電聯成功後，細胞打開門，“糖專車”接糖進入細胞。

這個“糖專車”，是一種蛋白質。

不知道是什麼原因，細胞中的“糖專車”功能出了問題，不是數量不夠，就是質量太差。細胞的門一打開，我去，“糖專車”沒有來，葡萄糖就這樣站在細胞門口，看着細胞活活餓死。順便還搞出了高血糖。

糖尿病“三多一少”的症狀都是咋來的？

多食、體重減輕

血糖無法順利進入細胞，細胞沒有吃的，隻能向大腦求救：“快吃點東西吧！我們要餓死啦！”

在大腦的調控下，饑餓感就來了。

然鵝，無論吃多少東西，血液中的血糖再多，細胞也沒辦法吃到糖。

饑餓的細胞繼續向大腦呼救，搞得患者進食量和進食次數明顯增加，多食的症狀就這麼來了。

此時的身體隻能開始分解脂肪和蛋白質為細胞供能。

随着脂肪和蛋白質的消耗，人的體重也就減輕了。

多飲、多尿

高糖血液進入腎髒，大量的葡萄糖就跟着進入了尿液，随着尿液中糖含量的增加，不斷吸取血液中的水分，多尿就來了。

随着身體裡水分的流失，人就會口渴，多飲也就來了。

“深讀君，你實在太厲害了，這糖尿病的機制，症狀解讀，你是一集過呀！”

“深讀君，确診糖尿病該做啥檢查啊？”

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